Boala cardiaca hipertensiva

Boala cardiaca hipertensiva sau hipertensiunea arteriala este un sindrom clinic determinat de cresterea de durata a valorilor tensiunii arteriale sistolice si/sau diastolice. Valorile tensiunii arteriale variaza in functie de virsta, sex si de un complex de alti factori si mecanisme. In mod arbitrar se considera ca la adult tensiunea arteriala este egala sau inferioara cifrei de 140/90 mmHg, iar in consens hipertensiunea arteriala se defineste prin valori egale sau mai mari de 160/95 mmHg. Valorile cuprinse intre limitele de mai sus, la examinari repetate la un caz dat sunt considerate ca „prehipertensive”, la persoanele tinere sub 30 de ani si ca „valori de trecere” la cele in virsta peste 50 de ani.

Etiologic se deosebesc doua grupe de hipertensiune: hipertensiunea arteriala esentiala in care cauza este necunoscuta si hipertensiunea arteriala secundara sau simptomatica in care cauza este cunoscuta: renala, endocrina, boli ale sistemului nervos central, de origine cardiovasculara si hipertensiunea de sarcina.

Boala cardiaca hipertensiva poate determina in evolutia sa, intr-o perioada scurta de timp, afectarea organica si functionala severa a diferitelor organe-hipertensiunea maligna sau aceasta afectare este lenta, pe o perioada de timp lunga-hipertensiunea benigna.

Cind valorile tensionale depasesc normalul in mod durabil, vorbim de hipertensiune arteriala permenenta. Daca pe un fond de tensiune arteriala normala se suprapun cresteri moderate, cu durata de zile sau saptamini, vorbim de hipertensiune arteriala labila, oscilanta sau tranzitorie. Cind cresterile tensionale sunt mari sub forma unor crize de scurta durata vorbim de hipertensiune arteriala paroxistica.

Factorii de risc asociati cu boala cardiaca hipertensiva cuprind: virsta peste 40 de ani, obezitatea si rasa neagra. Prevalenta bolii creste odata cu inaintarea in virsta astfel jumatate dintre persoanele de 60-69 de ani si trei patrimi dintre cale de 70 de ani sau peste sunt afectati de hipertensiune.

Mortalitatea si morbiditatea prin urgente hipertensive depind de afectarea organelor tinta: creier, rinichi, ochi, sistem cardiovascular si gradul de control al tensiunii arteriale. Cu control medicamentos rata de supravietuire la 10 ani a pacientilor cu crize hipertensive este de 70%.

Decesul prin infarct si boala cardiaca ischemica creste pe masura ce creste si tensiunea arteriala. Pentru fiecare 20 mmHg in plus la sistolica si 10 mm Hg in plus la diastolica mortalitatea pentru ambele afectiuni se dubleaza.

Tratamentul pacientilor cu boala cardiaca hipertensiva cuprinde terapia tensionala si preventia si tratarea bolii cardiace hipertensive. Tensiunea arteriala ar trebui sa fie sub 140/90 mm Hg la pacientii fara diabet sau afectare renala cronica si sub 130/90 mm Hg la cei cu oricare din aceste boli. Strategiile terapeutice cuprind: modificari ale dietei, exercitii fizice, scaderea in greutate si terapia farmacologica indrptata spre scaderea tensiunii arteriale, insuficienta cardiaca secundara disfunctiei ventriculului sting, sistolica si diastolica, bolii arteriale coronariene si aritmiilor.

Patogenie

Boala cardiaca hipertensiva are o patogeneza ce reprezinta o interactiune complexa intre factori hemodinamici, structurali, neuroendocrini, celulari si moleculari. Pe o parte acesti factori joaca roluri diferite in dezvoltarea hipertensiunii si a complicatiilor acesteia, iar pe cealalta parte tensiunea arteriala crescuta poate ea insasi sa conduca la diferite modificari in functia si structura inimii.
Hipertensiunea arteriala conduce la modificari diverse cardiace prin doua mecanisme: prin cresterea directa a postsarcinii cardiace si indirect prin asocierea modificarilor neurohormonale si vasculare.

Hipertrofia ventriculului sting.

Dintre pacientii cu hipertensiune arteriala, 15-20% dezvolta hipertrofie ventriculara stinga. Riscul creste de doua ori in caz de obezitate asociata.

Hipertrofia ventriculara stinga reprezinta cresterea masei ventriculare si este determinata de raspunsul miocitelor la stimuli variati care acompaniaza hipertensiunea. Hipertrofia miocitelor poate apare ca rspuns compensator la cresterea post-sarcinii sanguine cardiace. Stmulii mecanici si neurohormonali care acompaniaza hipertensiunea pot conduce la activarea expresiei genei de crestere a miocitelor.
In plus, activarea sistemului renina-angiotensina-aldosteron, prin actiunea angiotensinei II pe receptorii angiotensinei I conduce la cresterea interstitiului si componentelor matricei celulare. De aceea hipertrofia ventriculara este caracterizata de hipertrofia miocitelor si de dezechilibrul dintre miocite si interstitiul structurii scheletale miocardice.

Au fost descrise numeroase modele de hipertrofie, incluzind pe cea concentrica si excentrica. Hipertrofia concentrica se caracterizeaza prin cresterea diametrului si masei ventriculului sting cu cresterea presiunii distolice si a volumului, observata mai ales la persoanele cu hipertensiune. Comparata cu hipertrofia excentrica in care diametrul peretelui ventricular nu este uniform ci doar in anumite zone, cum ar fi septul. Hipertrofia concentrica este un marker negativ pentru prognostic in prezenta hipertensiunii arteriale.
Hipertrofia ventriculara joaca initial un rol protector ca raspuns la stressul peretilor ventriculari pentru a mentine debitul cardiac adecvat, mai tirziu conducind la dezvoltarea disfunctiei distolice si in final sistolice.

Modificarile atriale stingi.

Cresterea post-sarcinii cardiace in atriul sting prin presiunea sanguina diastolica crescuta a ventriculului sting, conduce la difunctia atriala stinga si largirea atriului. Dilatatia atriala stinga determina hipertensiune cronica si se asociaza cu severitatea difunctiei ventriculare stingi diastolice. In plus, pacientii cu astfel de modificari sunt predispusi la fibrilatoie atriala care poate precipita insuficienta cardiaca.

Boala valvulara.

Desi afectarea valvulara nu determina boala cardiaca hipertensiva, hipertensiunea cronica si severa poate determina dilatatia radacinii aortice cu insuficienta aortica.

Insuficienta cardiaca.

Insuficienta cardiaca este o complicatie comuna a tensiunii arteriale crescute cronic. Disfunctia diastolica este frecventa la hipertensivi. In plus fata de post-sarcina crescuta exista si alti factori care pot contribui la dezvoltarea disfunctiei distolice: boala coronariana preexistenta, virsta, disfunctia sistolica si modificarile structurale precum fibroza si hipertrofia ventriculara stinga. Disfunctia sistolica asimptomatica este secundara in evolutia celei distolice.

Tardiv in evolutia bolii, hipertrofia ventriculara stinga nu mai poate compensa prin cresterea pre-sarcinii cardiace iar ventriculul sting se dilata pentru a mentine debitul cardiac. Pe masura ce boala intra in stadiu final, functia sistolica ventriculara stinga diminua conducind la activarea secundara a sistemului renin-angiotensin-aldosteron si cresterea retentiei de apa si sare si vasoconstrictie periferica.

Pacientul va deveni simptomatic in timpul ultimelor stadii ale bolii. O cresterea brusca a tensiunii arteriale poate duce la edem pulmonar acut fara modificari ale fractiei de ejectie ventriculara.
In general trecerea la stadiul simptomatic al dilatatiei ventriculare conduce la deteriorarea clinica rapida si risc crescut de deces.

Ischemia miocardica.

Pacientii cu anigina au o prevalenta crescuta a hipertensiunii. Hipertensiunea este un factor de risc deja stabilit pentru boala arteriala coronariana, careia ii dubleaza riscul.
La pacientii cu hipertensiune ischemia se poate dezvolta si fara efectarea vaselor coronariene. Post-sarcina crescuta secundara hipertensiunii conduce la cresterea tensiunii in peretele ventricular afectind curgerea singelui coronarian in diastole.

Dezvoltarea si progresia aterosclerozei este exacerbata la pacientii cu hipertensiune. Stressul tensional asociat hipertensiunii si afectarea endoteliala determina diminuarea sintezei de oxid nitric-vasodilatator important.

Aritmiile cardiace.

Aritmiile cardiace observate frecvent la hipertensivi sunt: fibrilatia atriala, extrasistole ventriculare si tahicardia ventriculara.
Riscul de moarte subita este crescut. Hipertensiunea arteriala este cauza cea mai comuna pentru fibrilatia atriala. Dezvoltarea acesteia poate conduce la decompensarea functiei sistolice si diastolice, la cresterea ruiscului de tromboembolism si infarct miocardic.

Cauze

Boala cardiaca hipertensiva are drept cauza hipertensiunea arteriala. Cauzele tensiunii arteriale crescute sunt diverse.

Hipertensiunea arteriala esentiala reprezinta 90% din cazurile de hipertensiune.
Hipertensiunea secundara reprezinta 10% din cazurile de hipertensiune.
Cauzele hipertensiunii includ:

Cauzele renale:

• stenoza de artera renala, boala renala polichistica
• insuficienta renala cronica, vasculita intrarenala
• glomerulonefritele, nefritele tubulointerstitiale.

Cauzele endocrine:

• hiperaldosteronismul primar, feocromocitomul
• sindromul Cushing, hiperplazia adrenala congenitala
• hipotiroidismul si hipertiroidismul
• acromegalia
• hormonii exogeni (corticosteroizi, estrogeni)
• simpatomimeticele, alimentele care contin tiramina
• cocaina, ciclosporina, clonidina, pilulele de dieta
• antidepresivele, antihistaminicele.

Cauze neurologice:

• sindromul Guillain-Barre, trauma sau afectiunile maduvei spinale
• apneea de somn
• cresterea presiunii intracraniene.

Sarcina:

• preeclampsia si eclampsia.

Cauze vasculare:

• ateroscleroza, coarctatia de aorta
• displazia fibromusculara
• poliarteriata nodosa.

Alte cauze:

• lupusul sistemic eritematos
• scleroza sistemica multipla
• vasculitele.

Hipertensiunea sistolica izolata la persoanele in virsta datorita cresterii duritatii peretilor vasculari.
Hipertensiunea diastolica izolata in tirotoxicoza, regurgitatie aortica, boala beriberi, boala Paget.

Semne si simptome

Boala cardiaca hipertensiva are simptome ce depind de durata, severitatea si tipul de boala.

Hipertrofia ventriculului sting.

Pacientii care prezinta ca unica modificare hipertrofia ventriculara stinga sunt asimptomatici. Acestia prezinta simptome doar in caz de dezvoltare a disfunctiei diastolice si a insuficientei cardiace.

Insuficienta cardiaca.

Desi insuficienta cardiaca diastolica si sitolica simptomatica sunt nediferentiabile, istoricul clinic al pacientului poate da anumite indicii. In mod special persoanele care dezvolta brusc simptomele insuficientei cardiace si care revin la valorile normale tensionale cu terapie medicala sunt mai predispusi la dezvoltarea disfunctiei diastolice izolate.

Simptomele insuficientei cardiace includ:

• dispneea de efort si cea de repaus
• ortopneea
• dispneea nocturna paroxistica
• fatigabilitate, mai ales in cea sistolica
• edem al gleznelor si cistig in greutate
• durere abdominala secundara ficatului marit si congestionat
• alterarea statusului mental in stadii tardive.

Pacientii se pot prezenta cu edem pulmonar acut cauzat de decompensarea brusca a functiei sistolice si diastolice ventriculare stingi, precipitat de abuzul alimentar, ischemia miocardica, cresterea acuta a tensiunii arteriale.
Pot dezvolta aritmii cardiace, in special fibrilatie atriala, sau simptome ale insuficientei cardiace in timp.

Ischemia miocardica.

Angina este o complicatie frecventa a bolii cardiace hipertensive si nu se poate diferentia de alte cauze de ischemie.
Simptomele tipice ale anginei includ durere retrosternala care dureaza sub 20 de minute.

Durerea este descrisa astfel:

• greutate, presiune, gheara
• iradiaza spre git, umar, brat sting sau interscapular
• este exagerata de stressul emotional sau fizic
• este ameliorata de repaus sau nitroglicerina sublinguala.

Pacientii se mai pot prezenta cu simptome atipice ale anginei, cum ar fi dispneea de efort.
Se pot prezenta cu angina cronica stabila sau sindrom coronarian acut, incluzind infarctul miocardic fara denivelarea segmentului ST si infarctul miocardic acut cu supradenivelarea de ST. Modificari ischemice se pot descoperi la pacientii in criza hipertensiva la care ateroscleroza nu este detectata la angiografie.

Simptomele coronariene acute pot fi precipitate de ruptura unei placi aterosclerotice sau de o crestere acuta si severa a tensiunii arteriale care conduce la cresterea tensiunii trensmurale in vasele aretriale si destabilizarea unei placi.

Aritmiile cardiace.

Acestea pot cauza o varietate de simptome, incluzind palpitatii, sincopa partiala sau totala, precipita angina, moarte cardiaca subita si precipitarea insuficientei cardiace, cu fibrilatie atriala si disfunctie diastolica.

Examenul fizic cuprinde:

Examenulul cardio-vascular:
- pulsul arterial care este normal in stadiile initiale ale hipertensiunii
- ritmul regulat la pacientii cu ritm sinusal sau neregulat la cei in fibrilatie atriala
- frecventa cardiaca este normala la cei in ritm sinusal si modificata in insuficienta cardiaca
- tahicardia este prezenta la insuficienta cardiaca si fibrilatie atriala
- volumul sanguin poate fi normal sau crescut
- presiunea sanguina sistolica sau distolica este crescuta >140/90 mm Hg
- presiunea sanguina la extremitatile superioare poate fi mai mare decit la cele inferioare in coarctatie de aorta
- venele jugulare pot fi destinse in insuficienta cardiaca
- palparea apexului este deplasat lateral prin dilatatia ventriculara stinga
- Z1 este normal in intensitate si caracter, Z2 este accentuat, frecvent este audibil si palpabil Z4, Z3 este prezent in insuficienta cardiaca
- se poate ausculta un murmur aortic descrescendo distolic in zona mediana stinga parasternala
- se poate ausculta un murmur holosistolic sau regurgitatia mitrala in insuficienta cardiaca avansata si insuficienta aortica.

Examenul pulmonar:
- acesta poate fi normal sau poate include semne ale congestiei pulmonare
- raluri pulmonare, murmur vezicular diminuat
- matitate la percutie prin pleurezie.

Examenul abdominal:
- poate detecta un suflu arterial renal in stenoza renala aretriala
- o masa expansiva pulsatila in anevrismul aortic
- hepatomegalie si ascita in insuficienta cardiaca avansata.

Examenul extremitatilor:
- edemul gleznelor in insuficienta cardiaca severa.

Examenul sistemului nervos central si al retinei:
- simptomele nervoase nu sunt prezenta daca pacientul nu a suferit un accident cerebrovascular anterior
- examenul fundului de ochi poate detecta retinopatia hipertensiva.

Complicatiile hipertensiunii arteriale vizeaza cele trei organe tinta:

• cordul - insuficienta cardiaca stinga (astm cardiac, edem pulmonar acut), sau globala (angina pectorala, infarct miocardic, aritmii)
• creierul - hemoragie si tromboza cerebrala, encefalopatie hipertensiva
• rinichiul - insuficienta renala cronica in stadiul final al hipertensiunii.

Evolutia hipertensiunii arteriale

Stadiul evolutiv al hipertensiunii conform „Organizatiei Mondiale a Sanatatii” se face in trei stadii, pentru precizarea carora un rol insemnat revine examenului fundului de ochi.

Stadiul I:
- lipsa simptomelor sau cefalee, ameteli, insomnie, palpitatii
- cresteri moderate si periodice ale valorilor tensionale
- F. O. de gradul I, examenul cordului este normal
- EKG, examenul radiologic si renal functional este normal.

Stadiul II:
- simptome nervoase (cefalee, ameteli, tulburari vizuale)
- cardiace (palpitatii, jena precordiala, dispnee de efort)
- uneori fenomene de encefalopatie hipertensiva (cefalee intensa, greturi, varsaturi, stare de neliniste si convulsii tonico-clonice)
- accidente vasculare cerebrale tranzitorii prin spasm sau definitive prin hemoragie sau tromboza
- valorile tensionale sunt constant crescute
- F. O. modificari de gradul II, EKG cu hipertrofie ventriculara stinga de grade diferite
- radiologic- dilatarea ventricului sting si aortei descendente
- functia renala normala.

Stadiul III:
- sunt afectate majoritatea viscerelor
- accidente vasculare cerebrale minore cu pareze si afazii trecatoare sau majore-leziuni in focar, definitive
- astm cardiac, edem pulmonar acut, angina pectorala, infarct miocardic
- insuficienta renala, F. O. de gradul III
- modificarile EKG si radiologice sunt mai accentuate
- functia renala alterata.

Diagnostic

Studiile de laborator sunt utile in stabilirea etiologiei hipertensiunii, monitorizarea efectelor adverse ale terapiei si instalarea si evolutia complicatiilor.

Studii imagistice.

Radiografia toracica poate detecta cardiomegalie prin dilatatia ventriculului sting, cefalizarea circulatiei pulmonare, linii Kerley B, infiltrate alveolare. Matitate in unghiul costo-diafragmatic prin pleurezie.

Examenul CT, RMN si angiografia abdominala si toracica arata prezenta unor mase adrenale sau a coarctatiei de aorta.

Ecocardiografia transtoracica este utila in evidentierea hipertrofiei ventriculare stingi, a disfunctiei diastolice ventriculare (ventricul dilatat, fractia de ejectie scazuta), dialtarea atriului sting, dilatarea camerelor drepte cardiace, evidentiaza anormalitati valvulare (scleroza aortica, insuficienta aortica sau mitrala).

Electrocardiograma:
- dilatatia ventriculului sting
- tulburari ale conducerii: bloc fascicular sting anterior.

Stadializarea hipertensiunii:

• Valoare optimala: <120/80 mm Hg
• Prehipertensiune: 120-139/80-89 mm Hg
• Stadiul I: 140-159/90-99 mm Hg
• Stadiul II: >160/100 mm Hg.

Modificarile fundului de ochi:
Gradul I: F. O. normal sau discreta ingustare a arterelor retiniene

Gradul II:
- arterele retiniene ingustate sau cu peretii ingrosati si calibru neregulat
- pierderea transparentei: lucioase ca o sirma
- vene dilatate si sinuoase, la incrucisarea cu aretrele traiectul venelor pare intrerupt
- tensiunea arterei centrale retiniene este crescuta
- retina nu prezinta modificari.

Gradul III: modificari de gradul II plus modificari retiniene: hemoragii, exudate de edem.
Gradul IV: gradul III plus edem papilar bilateral.

Tratament

Strategiile terapeutice pentru boala cardiaca hipertensiva includ modificarea dietei si a stilului de viata, scaderea in greutate si farmacologia hipertensiunii, insuficientei cardiace, bolii aretriale coronare si aritmiilor.

Dieta.

Modificarile dietei alaturi de cele ale stilului de viata si terapia farmacologica pot scadea presiunea arteriala si simptomele insuficientei cardiace.

Dieta specifica include:
- diminuarea consumului de sare si sodiu, cresterea consumului de potasiu
- cresterea consumului de fructe si legume proaspete, scaderea colesterolului
- scaderea consumului de alcool.

Exercitiile fizice sunt recomandate pentru a scadea presiunea arteriala si a imbunatati functia cardio-vasculara. Exemple: mersul pe jos, alergatul, inotul si ciclismul. Sunt indicate 30 de minute de exercitii aerobice de 3-4 ori pe saptamina.

Scaderea in greutate.

Obezitatea a fost asociata cu hipertensiunea si hipertrofia ventriculara stinga. 50% dintre obezi prezinta un anumit grad de hipertensiune si 60-70% dintre hipertensivi sunt obezi.
Studiile au aratat ca scaderea in greutate este una dintre cele mai eficiente metode de a reduce hipertensiunea. La o scadere cu 10 kg presiunea sanguina se reduce cu 5-20 mm Hg.
Pilulele de slabit trebuie folosite cu prudenta deoarece acesteia contin simpatomimetice care cresc presiunea sanguina si inrautatesc angina si insuficienta cardiaca.

Terapia farmacologica.

Clasele de antihipertensive utilizate cuprind: diureticele tiazidice, betablocantii si alfa-blocantii, calciumblocantii, inhibitorii enzimei de conversie a angitensinei, blocantii receptorilor angiotensinei si vasodilatatoarele directe.
Majoritatea pacientilor necesita o terapie cu doua sau mai multe antihipertensive.

Tiazidele sunt diuretice de actiune redusa care inhiba reabsorbtia sodiului in tubii distali, determinind excretie crescuta a sodiului si apei. Exemple: hidroclorotiazida, clorthalidone.

Blocantii beta/alfa-adrenergici inhiba raspunsul cronotrop, inotrop si vasodilatator la stimulii beta-adrenergici. In doza mica alfa-blocantii pot fi folositi in monoterapie. La doza mare pot determina acumularea de apa si sodiu, de aceea este necesara asocierea cu un diuretic pentru a mentine efectul hipotensiv. Exemple: carvedilol.

Beta-blocantii adrenergici cardioselectivi si neselectivi sunt folositi pentru hipertensiune si tratarea aritmiilor. Sunt importanti si pentru tratarea insuicientei cardiace. Exemple: bisoprolol, atenolol, metoprolol.

Inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei-IECA.
Acestia scad rata de mortalitate si morbiditate la pacientii cu insuficienta cardiaca. Sunt benefici mai ales la diabetici, proteinurie si/sau insuficienta renala. Exemple: benazepril, fosinopril, ramipril, captopril, enalapril, lisinopril, quinapril.

Antagonistii receptorului angiotensinei II.
Pot fi folositi la pacientii care nu tolereaza IECA. Acestia scad hipertensiunea, scad vasoconstrictia, scad eliberarea de aldosteron, eliberarea de catecolamine, arginina si raspunsul hipertrofic. Exemple: valsartan, irbesartan, losartan, candesartan, olmesartan.

Blocantii canalelor de Ca.
Sunt utilizati pentru scaderea hipertensiunii, tratarea anginei si controlul frecventei ventriculare in fibrilatia atriala. Exemple: verapamil, diltiazem, amlodipina, nifedipina, felodipina.

Vasodilatatoarele periferice.
Hidralazina poate fi folosita in combinatie cu nitratii pentru a scadea presiunea sanguina la pacientii cu insuficienta cardiaca prin disfunctie sistolica ventriculara stinga, daca alte medicamente sunt contraindicate.

Inhibitorii aldosteronului.
Sunt folositi pentru hipertensiunea prin hiperaldosteronism primar si la pacientii cu NYHA clasa III sau insuficienta cardiaca stadiul IV. Exemple: spironolactona.

Inhibitorii reninei.
Sunt cea mai noua clasa de antihipertensive si actioneaza prin interactiunea cu SRAA. Exemple: aliskiren.

Terapia chirurgicala

Poate fi necesara pentru a definitiva tratarea anumitor cauze secundare de hipertensiune.