Cum este reglat echilibrul dintre foame și sațietate în creier: Implicații pentru viitoarele terapii antiobezitate

Două studii complementare realizate de cercetători de la Centrul Rutgers pentru Neurometabolism și publicate în Nature Metabolism și Nature Communications au cartografiat pentru prima dată circuitele neuronale implicate în reglarea foamei și a sațietății. Rezultatele oferă o nouă perspectivă asupra modului în care hormonii și sinapsele cerebrale comunică pentru a decide când mâncăm și când ne oprim, cu implicații importante pentru optimizarea medicamentelor precum Ozempic și alte agoniști GLP-1.
Se știa deja că intestinul „vorbește” cu creierul prin hormoni precum ghrelina (care stimulează foamea) și leptina (care induce sațietate), dar noua cercetare arată că această comunicare este de fapt o confruntare între două circuite neuronale distincte și dinamice. Până în prezent, terapiile antiobezitate s-au concentrat mai ales pe reducerea apetitului, fără a înțelege pe deplin balanța neurologică dintre accelerarea și oprirea comportamentului alimentar.

Despre studiile actuale

Primul studiu, coordonat de Zhiping Pang, a vizat o rețea descendentă de neuroni din nucleul paraventricular hipotalamic (NPH) către complexul vagal dorsal (CVD) din trunchiul cerebral. Această cale este bogată în receptori GLP-1, țintele directe ale medicamentelor de tip Ozempic.

Metodele utilizate:

Optogenetică (stimularea neuronilor cu lumină)
Chimogenetică (inhibarea selectivă a activității neuronale)
Fotometrie cu fibră optică (pentru a măsura impulsurile de calciu)
Patch-clamp (pentru a înregistra activitatea sinapselor individuale)

Al doilea studiu, condus de Mark Rossi, a explorat circuitele care declanșează foamea, concentrându-se pe neuronii inhibitori din stria terminalis care comunică cu hipotalamusul lateral – o regiune cunoscută ca motor al comportamentului alimentar.

Rezultate

Activarea căii NPH→CVD la șoareci sătui a determinat oprirea consumului alimentar, iar inhibarea acestei căi sau ștergerea receptorilor GLP-1 a dus la creștere ponderală.
În starea de post, această conexiune devine mai slabă, dar poate fi restaurată cu GLP-1 endogen sau sintetic. GLP-1 funcționează ca un „potențiator” sinaptic în funcție de starea energetică a organismului.
Calea foamei identificată de Rossi acționează în sens invers: stimularea sa a determinat o căutare rapidă a zahărului la șoareci, chiar dacă erau bine hrăniți; blocarea conexiunii a redus consumul alimentar, chiar și după o perioadă de post.
Hormonii metabolici au influențat aceste circuite:
- Ghrelina a amplificat răspunsul de foame;
- Leptina l-a inhibat puternic;
- La șoarecii supraponderali, răspunsul a fost diminuat, dar s-a restabilit după scădere ponderală.

Ambele echipe au descoperit că starea energetică reconfigurează rapid plasticitatea sinaptică:

În timpul postului: crește sensibilitatea circuitului foamei și scade eficiența circuitului de sațietate.
După masă: se inversează raportul.

Implicații clinice

Descoperirea acestor două circuite paralele oferă un cadru explicativ pentru eșecul pe termen lung al dietelor sau medicamentelor care vizează doar unul dintre mecanisme. Este pentru prima dată când este demonstrat, în mod experimental, cum funcționează în paralel un mecanism de frână și unul de accelerație în reglarea alimentației.

Astfel:

GLP-1 mimeticii, cum sunt Wegovy, Ozempic sau Zepbound, pot suprima eficient apetitul, dar pot produce efecte adverse semnificative (greață, constipație, diaree, pierdere de masă musculară).
Țintirea specifică a căii cerebrale NPH→CVD (fără afectarea organelor periferice) ar putea reduce aportul alimentar cu mai puține efecte secundare.
Restabilirea răspunsului la ghrelină ar putea oferi un sprijin persoanelor care ating un platou ponderal în timpul dietelor restrictive.

Concluzii

Cercetările echipei de la Rutgers oferă un nou model de înțelegere a reglării comportamentului alimentar, cu aplicabilitate directă în dezvoltarea de tratamente mai eficiente și mai bine tolerate pentru obezitate. Nu este vorba doar despre oprirea apetitului, ci despre menținerea flexibilității sistemului – o alternanță sănătoasă între semnalele de foame și sațietate.

Așa cum remarcă autorii, viitorul terapiilor antiobezitate ar putea consta mai degrabă în modularea fină a acestor circuite decât în suprimarea lor completă. În loc de „a stinge lumina”, scopul ar trebui să fie doar „reducerea intensității”.

Data actualizare: 16-06-2025 | creare: 16-06-2025 | Vizite: 126

Bibliografie

Le Wang, Rohan H. Savani, Yi Lu, Matteo Bernabucci, Jorge Luis-Islas, Erin Park, Ishnoor Singh, Wei Xu, Abdelfattah El Ouaamari, Michael B. Wheeler, Harvey J. Grill, Mark A. Rossi, Zhiping P. Pang. State-dependent central synaptic regulation by GLP-1 is essential for energy homeostasis. Nature Metabolism, 2025; DOI: 10.1038/s42255-025-01305-x

Image by freepik on Freepik

Copyright ROmedic: Articolul se află sub protecția drepturilor de autor. Reproducerea, chiar și parțială, este interzisă!

Alte articole din aceeași secțiune:

Utilizarea timpurie a medicației anti-obezitate dublează pierderea în greutate

Un nou studiu publicat în Nature Medicine de cercetătorii de la Universitatea din Pennsylvania sugerează c�...

Influența obezității asupra eficacității medicamentelor: când contează greutatea corporală?

Obezitatea este o condiție tot mai frecventă la nivel global, afectând aproximativ 13% din populația mondi...

Înregistrările cerebrale dezvăluie de ce poftele alimentare revin în pofida tratamentului cu tirzepatidă

Un studiu realizat la Universitatea California San Francisco și publicat în Nature Medicine arată că un ritm ne...

Modularea microbiomului intestinal prin consumul regulat de kombucha din ceai negru: rezultate promițătoare la persoane cu și fără obezitate
Zaharuri derivate din intestin: o nouă paradigmă pentru gestionarea greutății și a diabetului
Forța musculară protejează împotriva complicațiilor obezității: o prindere fermă corelează cu un risc redus de disfuncție organică
Perlele minuscule de ceai verde captează grăsimea și topesc kilogramele fără efecte secundare

Din Ghidul de sănătate v-ar putea interesa și:

Să mănânci când nu ți-e foame poate fi dăunător pentru sănătate

De mai multe ori avem tendința de a mânca și atunci când nu resimțim senzația de foame. Având în permanenț...

Agresivitatea manifestată la foame, mult mai complexă decât o consecință a hipoglicemiei

Începând cu anul 2015 Dicționarul Oxford a îmbrățișat un nou termen, HANGRY, format din uniunea cuvintelor e...

Senzația de foame excesivă

Foamea excesivă sau apetitul crescut înseamnă o dorință crescută de a consuma alimente, în general carbohidr...

Ce trebuie să știi despre senzația de foame

De ce îți este foame tot timpul?

Expunerea prenatală la foamete crește riscul de supraponderabilitate

Forumul ROmedic - întrebări și răspunsuri medicale:

Pe forum găsiți peste 500.000 de întrebări și răspunsuri despre boli sau alte subiecte medicale. Aveți o întrebare? Primiți răspunsuri gratuite de la medici.

intră pe forum