Cum stopezi senzația intensă de foame?

Mutația genei care codează receptorii pentru leptină determină alterări neuroendocrine în primele luni de viață dramatice, caracterizate în special de un apetit marcant, hiperfagie, copiii afectați experimentând o creștere rapidă în greutate. În cazul lor, creșterea gradului de activitate fizică și restricția calorică sunt insuficiente pentru stabilizarea greutății corporale și inclusiv intervențiile chirurgicale bariatrice sunt sortite eșecului.

În cadrul studiului s-a investigat eficiența agoniștilor receptorului 4 al melanocortinei (MC4R), setmelanotide, la 3 pacienți peditrici cu deficiență a receptorilor de leptină, fiind observate reducerea substanțială a apetitului și a greutății corporale de-a lungul a 45-61 de săptămâni de monitorizare.

Rezultatele studiului au fost publicate în jurnlul științific Nature Medicine.

Leptina este un hormon implicat în reglarea apetitului, a metabolismului energetic și a echilibrului ponderal, secretat de celulele adipoase ca răspuns la ingestia de alimente. Astfel, joacă un rol crucial în transmiterea semnalului de sațietate la nivelul hipotalamusului, corespondent stopării ingestiei de alimente. Pentru a-și manifesta acțiunea anorexigenă, leptina se leagă de un receptor specific și astfel să treacă bariera hematoencefalică, spre hipotalamus. Printre reacțiile ce au loc sub influența leptinei se numără producerea hormonului melanostimulant (MSH) de către hipofiză și care la rândul său se leagă de receptorul 4 al melanocortinei MC4R, implicat în instalarea senzației de sațietate.

Alterarea metabolismului leptinei însă întrerupe această cascadă de reacții și astfel senzația de sațietate nu apare la acești indivizi cu defiență a receptorilor pentru leptină. Prin urmare nu își pot regla aportul alimentar, ceea ce îi predispune unui risc important de obezitate extremă.

Obezitatea în general se asociază cu anumite grade de rezistență la acțiunea leptinei la nivelul receptorilor, ceea ce se traduce de asemenea prin persistența aptitului crescut și consecutiv, al unui aport excesiv de alimente și calorii, ca un cerc vicios.

Obezitatea este o boală, nu o alegere!
Din punct de vedere farmacologic, orice medicament ce are ca scop activarea hormonului melanostimulant (MSH) și stimularea activității proopiomelanocortine (POMC) au rol în reducerea apetitului.

Studii clinice suplimentare sunt necesare pentru a evalua eficiența și siguranța setmelanotidei în tratamentul obezității monogenice, dependentă de defecte genetice ale sintezei și acțiunii leptinei (LEP), a receptorilor leptinei (LEPT), respectiv de mutații genetice ale receptorului melanocortin-4 (MCR-4) sau defecte ce intervin în producerea proopiomelanocortinei (POMS).

Dieta genetică sau nutriția bazată pe testarea genetică
Trebuie menționat faptul că sunt foarte rare cauzele de obezitate monogenică, iar preparatele farmacologice care implică mecanisme hipotalamice de supresie a apetitului și a ingestiei alimentare, sunt în curs de evaluare la pacienții cu exces ponderal fără o cauză pur genetică.

Dieta persoanelor cu predispoziție genetică pentru obezitate

Sursa: Science Daily