Edemul la copil

Edemul la copil reprezintă creşterea volumului lichidian interstiţial (expansiunea spaţiului interstiţial).

Clinic, edemul la copil se defineşte prin:

• Creşterea în volum a regiunii anatomice;
• Ştergerea reliefurilor anatomice;
• Godeu.

Cauze de edem la copil

Reacţiile alergice sunt cele mai frecvente cauze de edem la copil.

Edemul generalizat:

Creşterea presiunii hidrostatice capilare:

• Insuficienţă cardiacă;
• Glomerulonefrită;
• Insuficienţă renală acută/ cronică;
• Sindrom nefrotic;
• Vasodilatatoare (Minoxidil);
• Blocante ale canalului de calciu dihidropiridinice (Nifedipina, Amlodipina).
• Obstrucţie venoasă: Ciroza Hepatică.
• Scăderea presiunii oncotice (hipoalbuminemia)
• Sindrom nefrotic;
• Insuficienţă hepatică, Hepatită, Fibroză congenitală, boli metabolice- galactozemia;
• Enteropatia cu pierdere de proteine, Fibroză chistică, Boala Celiacă, Enterita cu malbsorţie;
• Malnutriţia protein calorică (Kwashiokor);
• Anemie prin deficit de fier;
• Boala Beri-Beri (deficit de tiamina – B1).

Creşterea permeabilităţii capilare:

• Arsuri;
• Sepsis;
• Mixedemul.

Edemul localizat:

Creşterea presiunii hidrostatice capilare:

• Obstrucţie venoasă: compresie extrinsecă (tumora, limfadenopatie); tromboză venoasă.
  

Creşterea presiunii hidrostatice interstiţiale:

• Obstrucţie limfatică:
• Primar: Sindrom Turner, Sindrom Noonan, boala Milroy, Edem limfatic Praecox;
• Secundar: Limfadenopatii, Boala autoimună – Artrită reumatoidă juvenilă, Boala Chron.

Creşterea permeabilităţii capilare:

• Reacţie alergică (muşcătură de insecte, dermatita de contact, alergii alimentare sau la medicamente);
• Angioedem ereditar;
• Vasculite (purpura Henoch Schonlein, Dermatomiozita);
• Deficitul de vitamina E la prematuri. [2]

Lichidul de edem poate fi:

• transudat – fluid extravascular cu conţinut scăzut de proteine fiind rezultatul unui dezechilibru dintre presiunea hidrostatică şi coloid osmotică intravasculară.
• exudat – fluid extravascular cu conţinut crescut de proteine, detritusuri celulare şi celule sanguine fiind rezultatul creşterii permeabiliatii vaselor mici din focarul inflamator. [4]

Formarea edemului poate fi benefică câteodată:

• Diluează concentraţia agentului patogen;
• Favorizează distrugerea micoorganismelor cu ajutorul anticorpilor şi fracţiilor complementului;
• Formarea barierei de fibrina asigură oprirea extinderii focarului inflamator.

Edemul nu are întotdeauna un efect protector, putând exercita şi efecte nefavorabile:

• Obstrucţie;
• Compresie;
• Tulburări funcţionale.

Sindrom nefrotic

Edemul din sindromul nefrotic are drept principală cauză scăderea presiunii oncotice plasmatice datorită pierderii de albumină care determină extravazarea apei în spaţiul interstiţial. Scăderea volumului intravascular determina reducerea perfuziei renale.

Edemele se instalează lent şi sunt prezente la aproximativ 95% din pacienţii cu sindrom nefrotic. Iniţial sunt localizate palpebral şi pretibial, se extind perigenital şi la membre, ulterior generalizându-se. Întrunesc toate caracteristicile edemelor renale: albe, moi, pufoase, nedureroase şi lasa godeu la presiune. Edemele pot fi de intensitate variată, de la forme discrete până la edeme monstruase în formă generalizată de anasarca. Retenţia hidrosalină poate duce la ascită, hidrotorax, hidropericard, hidrocel.

Edemul periorbital la copilul cu sindrom nefrotic poate fi eronat atribuit unei reacţii alergice şi tratat ca atare. [5]

Insuficienţa cardiacă

În insuficienţa cardiacă are loc creşterea presiunii venoase datorate retenţiei de apă şi sodiu. Localizarea edemului este variabilă şi depinde de natura bolii cardiace.

• Disfuncţia ventriclului stâng – edem pulmonar.
• Disfuncţia ventriculului drept – edeme periferice.
• Cardiomiopatii – edem pulmonar şi edeme periferice.

În insuficienţa ventriculară dreapta presiunea venoasă sistemica este crescută, ceea ce favorizează apariţia edemelor periferice (mai ales în timpul zilei la nivelul gambelor) şi la nivelul organelor abdominale, cu acumularea lichidului în cavitatea abdominală. Funcţia hepatică este compromisă, creşte concentraţia plasmatică a bilirubinei, a enzimelor hepatice şi timpul de protrombină. Congestia venoasă poate duce şi la apariţia malabsorţiei, enteropatiei cu pierdere de proteine şi caşexiei. [4] [8]

glomerulonefrita acută

• Retenţie de apă şi sodiu;
• Hipertensiune arterială;
• Hematurie;
• Proteinurie;
• Urina cu aspect de coca- cola (prezentă la 30 – 50 % din pacienţi).

Cea mai frecventă cauză de glomerulonefrită este cea postinfectioasă urmată de: Nefropatia cu IgA, sindrom Alport, glomerulonefrita membranoproliferativă. [5]

Obstrucţia venoasă

• Compresie;
• Tromboza;
• Congestie.

Există multiple cauze şi factori de risc pentru tromboza venoasă la copil:

• Catetere venoase;
• Malformaţie congenitală de cord;
• Vasculita;
• Sindrom antifosfolipidic;
• Hipervâscozitate;
• Medicamente;
• Imbolizare;
• Malignităţi;
• Sindrom Nefrotic;
• Deficit de proteină C, S, deficit de antitrombină III, factorul V Leiden, homocistinurie.

Ciroza

Injuria parenchimului hepatic ireversibilă şi fibroză hepatică – pot dezvolta hipertensiune portală, creşterea presiunii venoase ceea ce duce la ascita şi edeme la nivelul extremităţilor inferioare.

De asemnea, incapacitatea ficatului de a metabolize agenţi vasodilatatori (peptid natriuretic atrial, glucagon) determină vasodilataţie arterială şi, secundar, retenţie de apă şi sare prin activarea sistemului renină- angiotensină- aldosteron.

Cauze de ciroză la copil:

• Deficit de alfa 1 antitripsină;
• Fibroză chistică;
• Boala Wilson;
• Hepatite virale;
• Atrezia biliară;
• Sindrom Alagille.

Malnutriţia proteică severă – kwashiorkor

Reprezintă sinteza insuficientă a albuminei. Se ia în considerare la un copil cu edeme generalizate, eritem al scalpului şi al extremităţilor şi hipopigmentarea părului (de exemplu păr roşu la un copil care trebuia să aibe păr negru).
Din cauza hipoalbuminemiei, creşte încărcarea cu apă a organismului: apa totală ajunge la peste 75 % din greutatea corporală, predominant în spaţiul extracelular/interstitial- edeme, dar şi intracelular, cu hipovolemie.

Enteropatia cu pierdere de proteine

Aceasta afecţiune este reprezentată de edem secundar hipoalbuminemiei. Dozarea alfa 1 antitripsinei din scaun ajuta la diagnosticarea acestei patologii.

Cauze:

• Gastrita hipertrofică (boala Menetrier);
• Alergia la proteinele laptelui de vacă;
• Boala Celiacă;
• Boala inflamatorie intestinală;
• Giardiaza;
• Alergii alimentare;
• Gastritia eosinofilica.

Reacţiile alergice

Simptomele principale ale anafilaxiei sunt:

• Urticaria;
• Obstrucţia respiratorie;
• Colapsul vascular.

De obicei, debutul instalării reacţiilor alergice variază ca timp, de la debut acut dramatic până la zile sau mai mult. [7]

La copil reacţiile anafilactice apar cel mai frecvent la medicamente sau după înţepături de himenoptere. Frecvenţa cea mai mare se întâlneşte la copii atopici.

Alimentele implicate în aproximativ 90% din cazurile cu reacţii alergice:

• Laptele;
• Peştele;
• Ouălele;
• Crustaceele;
• Cerealele;
• Citricele;
• Ciocolată;
• Nucile. [3]

Transmiterea ereditară a alergiei alimentare cu un procent înalt necesită examinarea minuţioasă şi un regim deosebit hipoalergenic şi la viitoarele mame pentru a preveni sau a micşora sensibilitatea la copiii nou născuţi.
Angioedemul ereditar este datorat deficitului de C1 inhibitor - episoade recurente de edem nedureros, nepruriginos, neeritematos. [6]

Purpura Henoch Schonlein

Este cea mai comună vasculita primară a copilului ce afectează vasele mici şi se caracterizează prin purpură netrombocitopenica, artrită sau artralgie, afectare abdominală (dureri abdominale, hemoragii digestive) şi afectare renală (glomerulonefrită).

Iniţial, leziunea cutanată poate fi sub formă de leziuni urticariene, apoi de peteşii, pentru ca după aceea să ia aspectul echimozelor, rar fiind aspectul de bule hemoragice, ce au o coloraţie roşie purpurica, cu o evoluţie ulterioară spre coloraţie maronie. Când suprafaţa afectată de purpură este extinsă, evoluţia se poate face către ulceraţie. La nivelul ţesutului celular subcutanat de la mâini, picioare, scrot şi regiunea cefalică se pot constata edem şi uneori dureri atroce.

Afectarea gastrointestinală este urmărea edemului de la nivelul submucoasei şi a hemoragiei din peretele intestinal şi se poate manifesta ca invaginaţie, cangrenă sau perforaţie intestinală. Rar se poate prezenta ca pancreatită, afectare hepatobiliară sau colită ulcerată. [1]

 

Dermatomiozita

Dermatomiozita juvenilă este o boală autoimună multisistemică, de cauză necunoscută până în prezent, fiind urmarea unei inflamaţii cronice a muşchilor striaţi ai pielii.

Manifestarea cutanată sub forma rash-ului, apare mai ales la nivelul fetei, al scalpului şi al cefei. La nivelul fetei, este localizat periorbital, are o culoare caracteristică violacee şi se asociază cu edem al pleoapelor – este rash-ul heliotrop care seamănă mult cu cel din lupusul eritematos sistemic, dar spre deosebire de acesta, este mai puţin bine delimitat

Concluzie

De îndată ce cauza edemului este descoperită, se aplică tratamentul specific. Dacă terapia nu este disponibilă, tratamentul general precum managementul fluidelor poate aduce reale beneficii.