Infarctul miocardic ar putea fi declanșat de o infecție bacteriană: un nou mecanism propus într-un studiu finlandezo-britanic

Un studiu publicat în luna august 2025 în Journal of the American Heart Association, realizat de cercetători din Finlanda și Marea Britanie, aduce o ipoteză revoluționară privind patogeneza infarctului miocardic: acesta ar putea fi o boală infecțioasă. Cercetarea, coordonată de profesorul Pekka Karhunen de la Universitatea Tampere, contestă paradigmele tradiționale ale bolii coronariene și deschide perspective complet noi pentru diagnostic, tratament și chiar prevenție prin vaccinare.

Context

Până acum, infarctul miocardic era considerat exclusiv o consecință a proceselor metabolice și inflamatorii declanșate de lipoproteinele cu densitate joasă oxidate (LDL oxidat), care induc o reacție imună locală, ducând la formarea plăcilor aterosclerotice. Deși implicarea bacteriană în boala coronariană a fost sugerată de mult timp, studiile anterioare nu au reușit să furnizeze dovezi directe și convingătoare privind un mecanism infecțios activ implicat în declanșarea infarctului.

Despre studiul actual

Studiul a fost realizat în colaborare de:

• Universitățile Tampere și Oulu (Finlanda),

• Institutul Finlandez pentru Sănătate și Bunăstare,

• Universitatea Oxford (Marea Britanie),

și a făcut parte dintr-un amplu proiect european de cercetare cardiovasculară, finanțat de 11 țări, cu sprijin semnificativ din partea Fundației Finlandeze pentru Cercetarea Cardiovasculară și Fundației Jane și Aatos Erkko.

Sursele de material biologic au fost:

• Țesuturi coronariene de la persoane decedate subit prin infarct miocardic,

• Mostre de la pacienți cu ateroscleroză supuși intervențiilor chirurgicale pentru curățarea arterelor carotide și periferice.

Metodologie

Cercetătorii au utilizat o gamă largă de tehnologii avansate, printre care:

• Analiza genomică a plăcilor aterosclerotice,

• Imunohistochimie cu anticorpi specifici pentru bacterii orale,

• Microscopie avansată pentru identificarea biofilmelor bacteriene.

Un element esențial al metodologiei a fost dezvoltarea unui anticorp specific împotriva bacteriilor descoperite, care a permis identificarea unor structuri de biofilm gelatinous, invizibile anterior, în interiorul plăcilor aterosclerotice.

Rezultate

Prezența biofilmelor bacteriene în plăcile aterosclerotice

• Studiul a identificat material genetic bacterian (ADN) provenit de la mai multe specii de bacterii orale, în special din grupul Streptococilor viridans, în interiorul plăcilor de aterom.

• Aceste bacterii erau organizate într-un biofilm matur, asimptomatic, care se dezvoltă lent, timp de ani sau chiar decenii, și care este complet izolat de sistemul imunitar și de antibiotice.

Activarea biofilmului și declanșarea infarctului

• O infecție virală sau un alt factor declanșator extern poate activa brusc biofilmul.

• Această activare duce la proliferarea rapidă a bacteriilor și la inițierea unui răspuns inflamator intens.

• Inflamația astfel indusă poate slăbi și rupe capacul fibros al plăcii, conducând la formarea de tromb și, în final, la infarct miocardic.

Validarea ipotezei

• Eliberarea bacteriilor din biofilm în timpul infarctului a fost direct observată.

• Sistemul imunitar al pacientului a reacționat la aceste bacterii, ceea ce a confirmat declanșarea unui proces inflamator acut.

• Aceste constatări au fost validate cu ajutorul anticorpilor nou dezvoltați, care au dezvăluit structura biofilmului în țesuturi arteriale umane.

Implicații și perspective

Descoperirile acestui studiu transformă fundamental înțelegerea mecanismului de producere a infarctului miocardic:

• Se propune pentru prima dată o origine infecțioasă a infarctului miocardic printr-un mecanism bacterian latent, activabil de factori virali sau de stres sistemic.

• Acest mecanism explică de ce unii pacienți fac infarct fără factori de risc clasici majori, sugerând o componentă infecțioasă cronică nedetectată.

Noi direcții pentru cercetare și tratament

• Diagnostic precoce: identificarea pacienților purtători ai acestor biofilme ar putea permite stratificarea riscului cardiovascular.

• Terapie țintită: dezvoltarea de medicamente capabile să penetreze biofilmul bacterian ar putea preveni ruptura plăcii.

• Vaccinare: studiul deschide posibilitatea prevenirii bolii coronariene și a infarctului prin vaccinuri contra bacteriilor implicate.

Concluzie

Acest studiu revoluționar demonstrează pentru prima dată că infarctul miocardic poate fi declanșat de un mecanism infecțios bacterian cronic, reprezentând o schimbare de paradigmă în cardiologie. Dacă aceste rezultate vor fi replicate pe scară largă, ele vor putea transforma complet prevenția, diagnosticul și tratamentul bolii coronariene, cu implicații majore pentru sănătatea publică la nivel global.