Neuropatia optica nutritionala si toxica

Cecitatea sau neuropatia optica de cauza nutritionala sau toxica cuprinde un grup de afectiuni definite de tulburarea vederii datorita leziunilor castigate ale nervului optic secundare unor substante toxice si/sau deficit nutritional. Cauzele acestor conditii sunt variate, dar toate impart semne si simptome comune. In tarile industrializate, cecitatea nutritionala sau toxica este relativ neobisnuita si asociata cu anumite medicamente, expuneri profesionale sau abuz de tigari si alcool. Totusi, in tarile in curs de dezvoltare neuropatia optica este mult mai frecventa. Ambele sexe si toate rasele sunt egal afectate, toate virstele fiind susceptibile.

Iata citeva cauze ale cecitatii toxice:

• ingestia de metanol
• etilen glicol (antigel)
• disulfiram (folosit pentru a trata alcoolismul)
• hidrochinolonele halogenate (medicatia amoebicida)
• etambutol si izoniazida (tratamentul tuberculozei),
• alaturi de antibiotice precum linezolid si cloramfenicol.

Fumatul este de asemenea o cauza majora a neuropatiei optice toxice. Cauza predominanta a neuropatiei optice nutritionale este deficienta fata de complexul vitaminic B, in mod particular lipsa tiaminei (vitamina B2) si/sau a acidului folic. Indivizii care consuma alcool si fumeaza sunt la risc crescut deoarece tind sa fie malnutriti. Cei cu anemie pernicioasa sunt de asemenea la risc datorita afectarii capacitatii de a absorbi vitamina B12 din intestin.

Pierderea vederii este bilaterala, simetrica, nedureroasa, gradata si progresiva. Apar modificari ale vederii colorate. Gradul pierderii vederii poate ajunge pina la cecitate. Vederea periferica este de obicei evitata deoarece orbirea intereseaza mai ales zona centrala.

Tratamentul conditiei este dictat de cauza. Neuropatia optica toxica este tratata prin identificarea si inlaturarea agentului cauzal. In functie de pacient, de natura agentului, expunerea totala inainte de inlaturare si gradul cecitatii la momentul diagnosticului, prognosticul este variabil. Cecitatea nutritionala este tratata prin imbunatatirea alimentatiei. O dieta echilibrata cu proteine si vegetale verzi, suplimentele vitaminice si reducerea fumatului sau a alcoolului sunt baza tratamentului. In ambele forme neuropatia optica se remite in citeva zile sau saptamini, desi poate necesita luni pentru refacerea totala, existind riscul unei cecitati permanente. Acuitatea vizuala se reface de obicei inaintea vederii colorate.

Cauze si factori de risc

Nervul optic este susceptibil la leziuni prin toxine si deficite nutritive. Aceste conditii tind sa fie clasificate sub sindromul neuropatiei toxice si nutritionale, caracterizat prin leziunile papilomaculare, scotoame centrale sau cecocentrale si reducerea vederii colorate. Ambele, toxicitatea si malnutritia, actionind independent sau impreuna, au fost implicate in patogeneza acestor tulburari. Desi aceste probleme au fost clasificate drept neuropatii optice, la majoritatea leziunea primara nu este de fapt localizata in nervul optic si poate origina in retina, chiasma sau chiar tractele optice.

Mecanismul exact prin care deficitele nutritionale lezeaza nervul optic nu a fost elucidate. Desi etiologia este multifactoriala, cei mai multi medici sunt de acord ca la pacientii care consuma alcool si fumeaza, subnutritia este cauza principala a ambliopiei. Altii cred ca deficitele specifice de vitamina B 12, tiamina, acid folic, proteine cu acizi sulfurici sau orice combinatie a acestora joaca un rol. Daca fumatul sau alcoolul au un efect direct asupra nervului optic ramine neclar. De ce unii agenti sunt toxici pentru nervul optic, mai ales pentru portiunea care cuprinde manunchiul papilomacular, ramine de asemenea incert.

S-a presupus ca proprietatile chelatoare ale etambutolului contribuie la neurotoxicitate. Mecanismul neurotoxicitatii care apare dupa amiodarona antiaritmica ramine neclar. Cercetatorii considera ca este legata de o lipidoza indusa de catre medicament.

Semne, simptome, diagnostic

Cecitatea toxica sau cea nutritionala sunt similare ca prezentare clinica, fiind prezente simultan si bilateral. Cind un pacient este suspectat de neuropatie optica, istoricul medical trebuie sa acopere intrebari despre dieta, fumat, expunere la metale grele, solventi, alcool si mediul profesional. Este important de stiut daca la locul de munca exista si alti colegi care acuza astfel de simptome. Tratamentul oricarei boli cronice trebuie cunoscut.

Diminuarea vederii este simptomul principal. Pacientii devin progresiv constienti de incetosarea vederii la citit, care continua lent. Acest debut insidious determina frecvent diagnostic tardiv si tratament intirziat. Initial este afectat doar un ochi, dar incetosarea va reveni la ambii ochi. Daca pierderea vederii este unilaterala sau daca este prezenta o diferenta semnificativa a acuitatii vizuale intre cei doi ochi, alte diagnostic trebuie considerate. Unii pacienti pot observa ca unele culori devin fade sau pot experimenta pierderea generala a perceptiei culorilor. Discromatopsia poate fi simptomul initial. Nici una dintre aceste conditii nu prezinta durere.
Pentru cecitatea toxica, pierderea vederii poate fi acuta sau cronica, in functie de injurie. Stabilirea aparitiei simptomelor la scurt timp dupa expunerea la o substanta este importanta.

Etambutolul este un medicament care este asociat frecvent cu neuropatia optica toxica. Aceasta este efectul advers cel mai sever al medicamentului. Conditia apare in functie de doza si durata de expunere. Pierderea vederii nu tinde sa apara decit dupa doua luni de la administrare, dar exista cazuri rare in care debutul este timpuriu si sever cu cecitate bilaterala chiar la doze adecvate. Simptomele apar intre 4 luni pina la un an. Acest debut poate fi mai precoce daca pacientul are boala renala concurenta care afecteaza excretia medicamentului. Pacientii care primesc doze de 25 mg/kg. zi sunt cei mai expusi la risc.
Izoniazida este un alt medicament antituberculos care poate produce neuropatie optica, iar pacientii cu boli renale sau hepatice concurente sunt cei mai expusi la risc.
Amiodarona, un medicament foarte folosit in tratarea aritmiilor este implicat etiologic in cecitatea toxica. Toxicitatea apare la doze de 200-1.200 mg/zi. Acuzele vizuale pot incepe la 1-72 de luni dupa initierea tratamentului si sunt de natura progresiva.

Examen fizic

Cind sunt verificate pupilele nu se observa defecte pupilare deoarece neuropatia optica este bilaterala si simetrica. Totusi la majoritatea pacientilor, pupilele sunt bilateral sensibile la lumina.
Vederea colorata trebuie evaluata deoarece discromatopsia este o caracteristica constanta in acest conditii.
Discul optic poate fi normal sau usor hiperemic in stadiile precoce. Se pot observa hemoragii. La citeva luni sau ani in evolutia bolii se pot descoperi paloarea discului optic urmata de atrofie. In stadiile timpurii ale neuropatiilor optice toxice, cei mai multi pacienti au un aspect normal al nervului optic, dar edemul discului si hiperemia pot fi vazute in unele intoxicatii, mai ales in cele acute. Pierderea manunchiului papilomacular si atrofia optica se pot dezvolta dupa o perioada variabila de timp, in functie de toxina.

Diagnostic

Studii de laborator:
La orice pacient cu scotoame bilaterale centrale, vitamina B 12 si folatul (marker al statusului general nutritional) necesita evaluare. Alte teste care pot sustine diagnosticul de cecitate nutritionala sunt cele ale vitaminelor, concentratiile serice proteice si nivelul antioxidantilor.
Pacientii suspectati de cecitate toxica necesita hemoleucograma, biochimia singelui, urinoanaliza si nivelul seric al plumbului, mai ales la cei cu neuropatie periferica. Singele si urina pot fi evaluate si pentru alte toxine.

Tratament

Nu exista un tratament standard pentru pacientii cu neuropatie optica nutritionala, diferiti medici avind succes cu o varietate de regimuri. Imbunatatirea alimentatiei este cheia. O dieta echilibrata, bogata in proteine trebuie suplimentata cu vitaminele din complexul B12. Altii considera ca tiamina contribuie la recuperare, chiar si la pacientii care continua sa abuzeze de alcool si tigari.
Injectiile cu hidroxocobalamina au avut suces in tratarea pacientilor cu ambliopie la tabac, chiar si cind fumatul continua.
Injectiile cu vitamina B12 sunt rezervate pacientilor cu anemie pernicioasa.

Pentru cazurile de neuropatie optica toxica tratamentul reprezinta identificarea si inlaturarea substantei. Pentru etambutol nu exista alt tratament in afara de evitarea medicamentului. Dupa oprire majoritatea pacientilor se vor recupera in citeva saptamini sau luni.
Pentru izoniazida vederea se amelioreaza cind administrarea este intrerupta. La unii pacienti administrarea de piridoxina a fost folosita pentru a reversa toxicitatea izoniazidei. Daca conditia este diagnosticata la un pacient care ia izoniazida si etambutol, ultimul medicament trebuie interrupt primul. Daca simptomele persista trebuie intrerupta si izoniazida.
Intreruperea prompta a amiodaronei este esentiala daca exista indicii ale neuropatiei optice. Simptomele vizuale alaturi de edemul discului se pot ameliora treptat in urmatoarele citeva luni. Cecitatea sau defectele de cimp vizual castigate deja pot fi permanente in ciuda intreruperii medicamentului.