O altă cauză a infarctului miocardic
Prin studierea plăcilor de aterom la pacienÈ›ii cu sindrom coronarian acut, cercetătorii au descoperit o altă cauză de infarct miocardic. Potrivit rezultatelor, la unii bolnavi, acestea deÈ›ineau celule imune activate, care s-au acumulat în peretele arterial din cauza unor tulburări ale fluxului sangvin.
Studiul a fost publicat în European Heart Journal.
Sindromul coronarian acut sau infarctul miocardic este o patologie amenințătoare de viață. El se caracterizează printr-un flux deficitar la inimă, fiind cauzat de obstrucÈ›ia sau îngustarea arterelor coronare. Plăcile de aterom contribuie la dezvoltarea sindromului coronarian acut, putând determina formarea cheagurilor de sânge, care se desprind È™i blochează arterele coronare. TotuÈ™i, încă se studiază factorii care stimulează formarea acestor trombi. De multă vreme, cercetătorii au opinat că trombii apăreau exclusiv în urma leziunilor de la nivelul dopului de fibrină, un strat de È›esut conjunctiv care înconjoară plăcile de aterom. TotuÈ™i, date mai actuale sugerează că trombii pot apărea È™i la nivelul plăcilor unde dopul de fibrină rămâne nealterat. Acum, pentru prima oară, oamenii de È™tiință sugerează un mecanism prin care erodarea plăcilor de aterom determina infarctul miocardic.
Studiul a inclus 170 de pacienÈ›i cu sindrom coronarian acut. Rezultatele arată că, la aproximativ 25% dintre bolnavi, infarctul a fost cauzat de eroziunea plăcii de aterom, mai degrabă decât de ruperea acesteia. Zonele erodate deÈ›ineau limfocite T, niÈ™te celule imune activate. Alterarea fluxului de sânge a determinat acumularea acestor celule în peretele arterelor coronare, ceea ce a lezat stratul intern al vasului.
Metoda utilizată în studiu a fost OCT (tomografia în coerență optică), cu ajutorul căreia cercetătorii au reuÈ™it să vizualizeze plăcile de aterom, împărÈ›indu-le în „plăci rupte” È™i „plăci erodate”. Apoi, oamenii de È™tiință au recoltat pentru analiză trombii de la nivelul vasului. De asemenea, ei au colectat È™i probe de sânge, unde au căutat markeri de inflamaÈ›ie È™i celule imune. Rezultatele au arătat nivele crescute de limfocite CD4+ È™i CD8+, alături de moleculele efectoare. Acestea sugerează că un răspuns inflamator ar determina leziunile de la nivelul celulelor endoteliale din peretele arterial.
La cei 25% dintre pacienÈ›i, trombii responsabili de infarct au fost descoperiÈ›i lângă locul de bifurcaÈ›ie al arterelor.
Pentru confirmarea rezultatelor, cercetătorii au efectuat și experimente pe culturi de celule.
Având în vedere că imunomodularea s-a dovedit a fi atât sigură cât È™i eficientă în domeniul medicinii cardiovasculare, rezultatele sunt promițătoare în ceea ce priveÈ™te tratamentele personalizate pentru diversele forme de sindrom coronarian acut.
Oamenii de È™tiință doresc să înceapă un studiu È™i mai detaliat despre rolul exact al limfocitelor T È™i modul prin care se acumulează în peretele vaselor de sânge.
sursa: Science Daily
Copyright ROmedic: Articolul se află sub protecția drepturilor de autor. Reproducerea, chiar și parțială, este interzisă!
- Cauzele endocrine ale hipertensiunii și tratamente țintite (studiu)
- O nouă combinație de nanoparticule pentru tratamentul aterosclerozei
- Reducerea aportului de sare îmbunătățește simptomele pacienților cu insuficiență cardiacă
- Consumul crescut de cartofi, asociat cu un risc mai mare de hipertensiune
- Febra dupa pastile (a avut si infarct, pneumonie)
- Se mai poate face infarct, chiar daca se ia tratament și se tine dieta?
- Infarct miocardic acum 2 saptamani
- Infarct miocardic acut
- Infarct miocardic
- Infarct vechi
- Lamuriri infarct
- Urgent! Bypass coronarian
- Infarct miocardic acut
- Analize medicale după un infarct