Planul de îngrijire pentru pacientul cu ulcer gastroduodenal

Boala ulceroasă gastroduodenală afectează 5–10% din populația generală — cu o incidență anuală de 1,5–3 cazuri la 1.000 de persoane și o rată de complicații (hemoragie, perforație, stenoză) de 10–25% la pacienții netratați. Eradicarea Helicobacter pylori (responsabil de 80–90% din ulcerele duodenale) și evitarea AINS sunt pilonii terapiei cauzale, iar conduita de îngrijire a durerii și regimul dietetic asigură vindecarea completă.
Rezumat
- Ulcerul gastroduodenal este o leziune focală a mucoasei gastrointestinale care depășește muscularis mucosae; cauzele principale: H. pylori (80–90% din ulcerele duodenale) și AINS (20–25% din ulcerele gastrice).[2]
- Inhibitorii pompei de protoni (IPP) — omeprazol 40 mg/zi, pantoprazol 40 mg/zi — reprezintă tratamentul de bază al ulcerului: vindecă 90–95% din ulcerele duodenale în 4 săptămâni.[4]
- Eradicarea H. pylori cu tripla terapie (IPP + amoxicilină + claritromicină, 14 zile) scade rata de recidivă a ulcerului duodenal de la 80% (fără eradicare) la sub 5% (cu eradicare).[1]
- Hemoragia digestivă superioară complică 10–15% din ulcerele peptice — mortalitate de 5–10%; endoscopia terapeutică de urgență este procedura de hemostază de primă linie.[5]
- AINS, alcoolul, fumatul și stresul nu produc ulcerul prin ele însele, dar agravează un ulcer existent și întârzie vindecarea cu 50–70% dacă nu sunt eliminate.[2]
Context clinic și epidemiologie
Boala ulceroasă peptică (BUP) cuprinde ulcerul gastric (UG) și ulcerul duodenal (UD), caracterizate prin ulcerarea mucoasei gastroduodenale dincolo de muscularis mucosae, ca rezultat al dezechilibrului între factorii agresivi (acid clorhidric, pepsină, bilă, AINS, H. pylori) și factorii de apărare ai mucoasei (mucus, bicarbonat, prostaglandine, fluxul sanguin mucosal).[5]
Helicobacter pylori este responsabil de 80–90% din ulcerele duodenale și 60–70% din ulcerele gastrice în țările în curs de dezvoltare. Bacteria colonizează mucoasa gastrică și induce inflamație cronică (gastrită activă cronică), care reduce secreția de bicarbonat duodenal și crește secreția de acid gastric, favorizând ulcerul duodenal.[1]
AINS (aspirină, ibuprofen, naproxen, diclofenac) produc ulcer gastric prin 2 mecanisme: inhibarea ciclooxigenazei (COX-1) → reducerea sintezei de prostaglandine citoprotectoare → scăderea secreției de mucus și bicarbonat + vasoconstricție mucoasă; și efect toxic direct local (acizi slabi care penetrează mucoasa în formă protonată).[3]
Evaluarea inițială a pacientului cu ulcer gastroduodenal
Evaluarea durerii și a simptomelor
Durerea tipică: epigastrică, „în bară”, cu caracter de „arsură” sau „foame dureroasă” (UD se ameliorează cu alimentele; UG se agravează la alimentație). Orarul simptomelor: durere nocturnă (UD), durere la 1–2 h după masă (UG). Greața, vărsăturile și balonarea postprandială completează tabloul.[2] Hematemeza sau melena — semne de hemoragie digestivă superioară (HDS) — impun evaluare de urgență.
Investigații esențiale
Testul la H. pylori: testul respirator cu uree marcată (urea breath test — standardul de aur neinvaziv), antigenul fecal, serologia (mai puțin specifică). Endoscopia digestivă superioară (EDS) — obligatorie: confirmă diagnosticul, permite biopsii (excluderea carcinomului gastric la ulcerele gastrice și a limfomului MALT), evaluează aspectul ulcerului (crater, margini). Hemoleucograma (Hb — anemie prin sângerare cronică), feritina, CRP.[4]
Evaluarea factorilor de risc
Medicația curentă (AINS, anticoagulante, corticosteroizi), consumul de alcool (cantitate, tip, frecvență), fumatul (numărul de țigări/zi), stresul psihosocial, antecedentele de ulcer sau HDS, infecția cu H. pylori confirmată sau tratată anterior.[5]
Diagnostice de nursing principale (NANDA-I)
- Durere acută — epigastrică, corelată cu orarul meselor, cauzată de acidul gastric pe mucoasa ulcerată
- Nutriție inadecvată — legată de restricțiile dietetice din puseu și de anorexia asociată durerii
- Risc de hemoragie digestivă — legat de eroziunea vaselor submucoase de către ulcerația profundă
- Deficit de cunoștințe — despre regimul dietetic, medicația IPP, eradicarea H. pylori și factorii de risc
- Anxietate — legată de teama de complicații (hemoragie, perforație, cancer gastric)
Problema de dependență 1 — Durere acută epigastrică
Obiective
NRS < 3/10 în repaus la 48 h de la inițierea IPP. Durerea postprandială se ameliorează în 5–7 zile sub tratament.[4]
Intervenții autonome
- Evaluarea durerii la fiecare 4–6 h: localizare (epigastru, fosa iliacă dreaptă pentru UD), intensitate (NRS), relația cu mesele (se ameliorează sau se agravează la alimentație?), orarul apariției (nocturn → UD)
- Poziția antalgică: semisezând (30–45°) reduce refluxul acid și presiunea intragastrică
- Mese mici și frecvente (5–6/zi): evită distensia gastrică excesivă care stimulează secreția acidă
- Evitarea alimentelor agravante în puseu acut: condimentele (ardei iute, piper, muștar), cafeaua, ceaiul negru, alcoolul, citricele (citrații cresc secreția acidă)
- Căldura locală (pernă electrică la temperatură redusă) pe epigastru: reduce spasmul musculaturii gastrice
Intervenții delegate
- IPP: omeprazol 40 mg sau pantoprazol 40 mg o dată/zi dimineața pe stomacul gol (maximă eficacitate cu 30–60 min înainte de prima masă)[4]
- Antiacide (hidroxid de aluminiu + magneziu) la nevoie pentru dureri intermitente — efect de scurtă durată (1–2 h); nu înlocuiesc IPP
- Sucralfat 1 g × 4/zi cu 30 min înainte de mese — agent de protecție a mucoasei (formează un gel adeziv pe suprafața ulcerului)
Problema de dependență 2 — Eradicarea H. pylori
Obiective
Pacientul finalizează complet schema de eradicare a H. pylori (14 zile). Confirmarea eradicării prin test respirator la 4–8 săptămâni de la terminarea antibioticelor.[1]
Intervenții autonome
- Educația privind importanța aderenței la schema de eradicare — omiterea dozelor de antibiotic poate selecta tulpini rezistente
- Informații despre efectele adverse ale antibioticelor: gustul metalic (metronidazol), diareea (amoxicilină), fotosensibilitatea (claritromicină)
- Monitorizarea simptomelor de C. difficile: diaree severă apoasă + crampe după antibiotic → raportare imediată
- Verificarea aderenței la tratament la fiecare vizită — rata de eșec a eradicării prin non-aderență este de 25–30%
Intervenții delegate
- Schema Maastricht V: IPP (omeprazol 20 mg × 2/zi) + amoxicilină 1 g × 2/zi + claritromicină 500 mg × 2/zi — 14 zile; rata de eradicare 70–85%[1]
- A doua linie (rezistență la claritromicină): IPP + bismut + tetraciclină + metronidazol (schemă cvadruplă) 14 zile
Problema de dependență 3 — Nutriție inadecvată și regim dietetic
Obiective
Pacientul consumă minimum 75% din rația calorică zilnică fără agravarea durerii. Greutatea corporală stabilă la externare.[2]
Intervenții autonome
- Dieta blândă în puseu acut: orez, paste făinoase fierte, pâine albă, cartofi fierți, carne albă slabă, lapte (rol tampon acid); evitarea cărnii roșii grase, prăjiturilor, alimentelor picante
- Monitorizarea reacției după fiecare aliment nou introdus: jurnal alimentar cu simptomele asociate
- Mese la ore fixe: ritmul regulat al meselor reduce vârfurile de secreție acidă; cina nu mai târziu de ora 19:00 (reduce hipersecreția acidă nocturnă)
- Postura după mese: nu se culcă imediat după masă (minimum 2 h); nu aplecarea trunchiului înainte (crește presiunea intragastrică)
Intervenții delegate
- Consultație dietetician pentru plan alimentar individualizat[4]
Problema de dependență 4 — Risc de hemoragie digestivă superioară
Obiective
Pacientul nu prezintă semne de HDS activă pe durata internării. Semnele precoce de HDS sunt recunoscute și raportate imediat.[5]
Intervenții autonome
- Monitorizarea semnelor de HDS la fiecare tură: hematemeză (vărsătură cu sânge roșu sau „zat de cafea”), melenă (scaun negru, gudronat, cu miros fetid), rectoragia (dacă HDS masivă)
- Monitorizarea FC și TA la fiecare 4–8 h: tahicardia sinusală (FC > 100/min) + hipotensiune ortostatică = semne de hipovolemie prin sângerare activă → alertarea urgentă a medicului
- Evaluarea paloarei progresive, amețeală, transpirații reci, sincopă — semne de anemie acută prin sângerare
- Evitarea AINS și aspirinei pe durata internării (agravare garantată a ulcerului activ); alternativă: paracetamol pentru durere
Intervenții delegate
- HDS activă: IPP iv (omeprazol 80 mg bolus → 8 mg/h perfuzie continuă 72 h) + endoscopie de urgență (hemostază termică sau injecție de adrenalină 1:10.000 la nivelul vasului sângerând)[5]
- Inhibarea AINS: la pacienții cu ulcer AINS-indus, asocierea IPP permite continuarea dozelor minime de aspirină dacă este absolut necesară (ex. protecție cardiovasculară)[3]
Monitorizarea continuă
Zilnic: NRS durere, hemoleucogramă (Hb — anemia cronică), observația scaunelor (culoare, consistență). La fiecare tură: TA, FC, simptome de HDS. Endoscopia de control se efectuează la 6–8 săptămâni pentru ulcerul gastric (excluderea cancerului gastric). Testul de confirmare a eradicării H. pylori la 4–8 săptămâni după terminarea antibioticelor.[1]
Educație la externare
- IPP: omeprazol sau pantoprazol continuate 4–8 săptămâni (UD) sau 8–12 săptămâni (UG); administrare dimineața pe stomacul gol
- Eradicarea H. pylori: completarea celor 14 zile de antibiotic chiar dacă simptomele se ameliorează; testul de confirmare la 4–8 săptămâni
- AINS: evitarea pe termen lung; dacă obligatoriu (artrită) → cel mai mic AINS selectiv COX-2 (celecoxib) + IPP protector
- Fumatul și alcoolul: renunțarea reduce rata de vindecare cu 50% și scade riscul de recidivă; suport pentru sevraj la nevoie
- Semnele de alarmă HDS: vărsătură cu sânge sau „zat de cafea”, scaun negru → urgență → 112
Concluzii
Planul de îngrijire pentru pacientul cu ulcer gastroduodenal integrează managementul durerii epigastrice, regimul dietetic adaptat puseului, administrarea corectă a IPP și eradicarea H. pylori, prevenirea și recunoașterea precoce a hemoragiei digestive și educația sistematică pentru evitarea factorilor de risc. Asistentul medical, prin educația structurată și monitorizarea riguroasă a simptomelor, contribuie la vindecarea completă a ulcerului și la prevenirea complicațiilor severe.
https://doi.org/10.1136/gutjnl-2016-312288
[2] Lanas A, Chan FKL. Peptic ulcer disease. Lancet. 2017.
https://doi.org/10.1016/S0140-6736(16)32404-7
[3] Sung JJ et al. Continuation of low-dose aspirin therapy in peptic ulcer bleeding. Ann Intern Med. 2010.
https://doi.org/10.7326/0003-4819-152-1-201001050-00002
[4] NICE. Dyspepsia and gastro-oesophageal reflux disease. NICE guideline CG184. 2014.
https://www.nice.org.uk/guidance/cg184
[5] Malfertheiner P et al. Peptic ulcer disease. Lancet. 2009.
https://doi.org/10.1016/S0140-6736(09)60938-7
Sursă imagine: https://pixabay.com/photos/pills-medicines-tablets-dose-rx-6826554/ (foto: Rigby40 / Pixabay)
Copyright ROmedic: Articolul se află sub protecția drepturilor de autor. Reproducerea, chiar și parțială, este interzisă!
- Helicobacter pylori
- Helicobacter pylori?
- HELICOBACTER PYLORI - VINDECARE ?
- Helicobacter pylori iesit la analize, o fi si din cauza fumatului?
- Dupa un tratament de helycobacter, amigdalitele s-au marit
- Helicobacter pylori !! test pozitiv
- Helicobacter pylori elisa
- Helicobacter
- Interpretare analize Helicobacter Pylori
- Alimentația în infecția cu Helicobacter pylori ?