Sindromul Adams-Stokes

Sindromul Adams–Stokes presupune apariţia unor episoade scurte de pierdere a cunoştinţei, ce survin în mod neprevăzut, fără semne premonitorii. Pacientul afectat este iniţial palid, iar după criză poate prezenta congestie la nivelul feţei. În cazul crizelor cu o durată mai lungă pot apărea convulsii.  [1]

Acest sindrom se caracterizează prin blocaje temporare ale cordului, ce survin ocazional sau prin încetinirea extremă a ritmului cardiac cauzată de un astfel de bloc. Simptomele comune sunt ameţeli, dispnee şi lipotimie.  

Pe traseele electrocardiografice ale pacienţilor se înregistrează frecvent în cursul crizei blocuri atrio-ventriculare complete, însă pot fi întâlnite şi alte anomalii, precum sindroame bradicardie-tahicardie.  [2, 3]

Principala cauză a pierderii cunoștinței în cadrul sindromului Adams-Stokes o reprezintă o întrerupere parțială sau completă a transmiterii impulsurilor electrice la nivelul cordului, fapt care se concretizează sub forma clinică a unui bloc atrio-ventricular. Mecanismul fiziopatologic constă în faptul că impulsurile electrice cu origine la nivelul atriilor sau nodulului sinusal sunt blocate la nivelul nodulului atrio-ventricular, fără a mai ajunge la nivelul ventriculelor, iar funcția cardiacă este întreținută de o scăpare atrio-ventriculară sau de un pacemaker ventricular. [4]

Sindromul Adams – Stokes este întâlnit în cazul pacienţilor cu blocuri atrio-ventriculare de gradul trei sau complete. Oprirea cordului are drept consecinţă un aport de oxigen insuficient la nivel cerebral (anoxie cerebrală) şi pierderea cunoștinței. Convulsiile pot apărea dacă asistolia are o durată mai mare de 15 secunde. În cazuri mai rare, anoxia cerebrală prelungită poate produce leziuni cerebrale ireversibile. [3]

Sindromul Adams-Stokes este puternic asociat cu boala cardiacă ischemică şi, din acest motiv, are o rată mai mare de incidenţă în rândul vârstnicilor. [5] Au fost raportate însă şi cazuri de sindrom Adams-Stokes în rândul tinerilor, majoritatea suferind de blocuri cardiace congenitale sau de puseuri de febră acută reumatică. [6, 7]

În prezent, această denumire a sindromului este mai puţin folosită, fiind preferat termenul de „sincopă vaso-vagală”.

Cauze

Cauzele sindromului Adams-Stokes se suprapun cu etiologia blocurilor atrio-ventriculare. S-a constatat o legătură temporală între crizele din cadrul sindromului și ritmul cardiac al pacienților. Astfel, printre cele mai frecvente circumstanţe de apariţie se numără:

• infarctul miocardic - poate fi cauza blocurilor atrio-ventriculare, în special în situaţia afectării peretelui anterior al cordului sau în cazul infarctelor extensive;
• fibroza miocardică ce poate apărea în cursul ischemiei prelungite sau cronice;
• boala nodală atrio-ventriculară;
• embolia pulmonară, tamponada cardiacă;
• tulburări hidro-electrolitice - dintre acestea, acidoza şi hiperpotasemia sunt implicate în generarea tulburărilor de conducere intracardiacă;
• boli reumatismale, precum spondilita anchilozantă, sindromul Reiter, poliartrita reumatoidă sau sclerodermia;
• procese infiltrative, cum ar fi amiloidoza, sarcoidoza, diferite tumori, limfoamele Hodgkin sau mielomul multiplu;
• tulburările psihice. [1]

Semne şi simptome

Cele mai frecvente semne și simptome pentru sindromul Adams-Stokes sunt reprezentate de:

• fatigabilitate;
• ameţeli;
• dispnee.

Acestea sunt urmate de pierderea bruscă a cunoștinței. Simptomele nu sunt influenţate de modificările de poziţie ale corpului şi pot apărea atât în decubit dorsal, cât şi în ortostatism. [1]

Caracteristicile crizelor din cadrul sindromului Adams–Stokes sunt:

• pierderea conştienţei, cu o durată de 10 până la 30 de secunde;
• paloarea tegumentelor, urmată de roşeaţă după ce criza a încetat;
• episoadele convulsive pot avea loc în cadrul crizelor cu durată prelungită;
• bradicardie (aproximativ 40 de bătăi pe minut) în timpul episoadelor sincopale;
• pacientul îşi revine rapid, însă poate fi confuz o scurtă perioadă de timp după un astfel de episod;
• electrocardiograma în timpul crizei pune în evidenţă trasee sugestive de blocuri atrio-ventriculare de gradul trei;
• episoadele sincopale se pot repeta în decursul aceleiaşi zile. [5]

Diagnostic

Diagnostic clinic 

Investigarea pacienţilor ce acuză episoade de pierdere a cunoştinţei cu posibilă cauză cardio-vasculară începe cu anamneza, care va fi orientată spre următoarele aspecte:

• existenţa altor episoade de sincopă în antecedente;
• antecedentele personale patologice ale pacientului, incluzând existenţa bolilor cardio-vasculare;
• medicaţia administrată la domiciliu, cu sau fără prescripţie medicală.

Examenul fizic este cel mai adesea normal. Se impune măsurarea presiunii arteriale, atât în decubit dorsal, cât şi în ortostatism, pentru a exclude hipotensiunea ortostatică drept cauză a sincopelor. [1, 5]

Diagnostic paraclinic

Investigaţiile de laborator sunt efectuate cu scopul de a identifica posibile cauze tratabile ale sincopelor. Acestea includ:

• hemoleucograma, în vederea decelării unui număr crescut de leucocite care ar putea sugera o infecţie acută;
  
• ionograma, pentru a urmări nivelul potasiului seric;
• dozarea enzimelor cardiace, pentru a exclude un infarct miocardic.

Electrocardiograma cu 12 derivații poate evidenţia un bloc atrio-ventricular sau modificări ischemice.

În cazurile în care aceasta nu ajută la stablirea diagnosticului este recomandată monitorizarea prin Holter EKG pentru o perioadă de 24 de ore, care poate surprinde modificări în timpul crizelor.

Ecografia cardiacă poate fi utilă pentru a decela modificări structurale ale miocardului ce pot sta la baza anomaliilor de conducere.

În unele cazuri, în care sunt prezente convulsiile, poate fi recomandată efectuarea unei electroencefalograme (EEG) pentru a exclude epilepsia. [8]

Diagnostic diferenţial

Diagnosticul diferențial al pierderilor de conștiență tranzitorii este vast și presupune următoarele afecțiuni:

• cauze neurologice: convulsii, atac ischemic tranzitor, presiune intracraniană crescută, narcolepsie sau catalepsie;
• afecțiuni cardio-pulmonare: stenoza aortică, mixom atrial, cardiomiopatie hipertrofică;
• anomalii metabolice: hipoglicemia;
• afecțiuni psihiatrice: atacurile de panică. [3]

Tratament

Tratamentul medical include corectarea factorilor ce duc la precipitarea tulburărilor de ritm, precum hiperpotasemia şi acidoza.

Simpatomimeticele de tipul epinefrinei sau efedrinei sunt indicate în cazul asistoliei de cauză ventriculară sau al bradicardiei, atunci când stimularea intracardiacă nu este disponibilă.

Tratamentul intervenţional presupune implantarea unui pacemaker cardiac.  

Indicații de implantare a unui pacemaker în cazul blocurilor atrio-ventriculare de gradul trei asociate cu oricare din următoarele:

• bradicardie simptomatică;
• aritmie;
• asistole documentate pe electrocardiogramă, mai mari de 3 secunde sau ritmuri de scăpare cu o frecvență mai mică de 40 de bătăi pe minut administrarea de medicamente cu efect cronotrop negativ. [9]
  
  

Complicaţii

Cele mai frecvente complicaţii includ apariţia leziunilor cerebrale ireversibile şi a crizelor convulsive, în cazul unei hipoxii cerebrale prelungite. Alte complicaţii pot fi reprezentate de:

• traumatisme consecutive căderilor;
• insuficienţă cardiacă;
• asistolie.

Complicaţiile generate de implantarea unui pacemaker sunt:

• infecţii;
• pneumotorax sau hemotorax;
• sindrom de venă cavă superioară;
• funcţionarea incorectă a dispozitivului. [9]

Prognostic

Episoadele sincopale sunt, de regulă, de scurtă durată şi pacienţii își revin rapid. Sunt necesare controale medicale ulterioare periodice, pentru a verifica starea dispozitivului şi starea de sănătate a pacientului.