Fibrilatia ventriculara

Fibrilatia ventriculara reprezinta cea mai severa tulburare de ritm si cauza cea mai frecventa a mortii subite prin cord. Ventriculii in fibrilatie se contracta parcelar, anarhic, cu o frecventa foarte mare, fiind incapabili sa realizeze sistola ventriculara, cu consecinte hemodinamice catastrofale: incetarea functiei pompei cardiace, prabusirea debitului cardiac si a tensiunii arteriale.

Fibrilatia ventriculara apare intr-o varietate de situatii, dar cel mai adesea este asociata cu boala arteriala coronariana si cu decesul. Poate fi declansata in cadrul infarctului miocardic sau a ischemiei sau poate debuta in contextul cicatricilor miocardice postinfarct. Alte cauze declansatoare ale fibrilatiei ventriculare mai cuprind: electrocutarea, traumatismele toracice, interventii chirurgicale pe cord, substante anestezice, chinidina, etc.

Clinic, fibrilatia ventriculara se asociaza cu pierderea constientei, midriaza, convulsii, tensiune arteriala prabusita, disparitia pulsului si a zgomotelor cardiace. Daca criza depaseste 4 minute suferinta cerebrala devine ireversibila.

Complicatiile fibrilatieie ventriculare includ leziunea hipoxica a creierului, miocardului, pneumonie de aspiratie si moarte.

Terapia abordata in cazul unui stop cardiac presupune interventia rapida printr-un algoritm de resuscitare cardio-respiratorie avansata. Defibrilarea electrica externa ramine cea mai eficienta metoda pentru stoparea fibrilatiei ventriculare. Printr-un dispozitiv special este eliberat un soc electric cu o anumita intensitate in corpul pacientului, care va depolariza miocardul ajutandu-l sa-si reia ritmul si frecventa normala. In caz de lipsa a raspunsului la defibrilare electrica se incearca terapia medicamentoasa cu antiaritmice.

In anumite cazuri selectionate se opteaza pentru terapia chirurgicala: ablatia prin radiofrecventa, by-pass arterial coronarian, excizia focarelor ectopice, reinlociure de valve sau chiar transplant cardiac.

Pacientii resuscitati necesita internare in terapie intensiva si monitorizare datorita riscului inalt de recurenta. De obicei exista o cauza specifica care determina fibrilatia ventriculara care trebuie investigata si tratata. Evaluarea complicatiilor ischemice cerebrale, miocardice si ale altor organe este esentiala.

Prognosticul supravietuitorilor depinde de timpul pierdut pana la inteventia medicala si de patologia speciala a fibrilatiei ventriculare. Defibrilarea precoce face diferenta intre sechelele pe termen lung si recuperarea functionala a pacientului. Decesul si dizabilitatile de dupa defibrilare sunt corelate direct cu gradul de lezare cerebrala secundara. Prognosticul este nefavorabil daca interventia medicala nu a avut loc in primele 4-6 minute dupa instalarea fibrilatiei ventriculare. Putine persoane supravietuiesc daca aceasta dureaza de peste 8 minute.

Patogenie

Fibrilatia ventriculara are o activitate electrica caracterizata de depolarizarea haotica a celulelor din miocardul ventricular. Lipsa depolarizarii coordonate previne contractia eficienta a miocardului si astfel ejectia sangelui din cord. Aritmia este mentinuta de circuite de reintrare multiple deoarece portiuni ale miocardului sunt depolarizate constant. Fibrilatia ventriculara poate fi initiata cand o zona a miocardului are portiuni in perioada refractara dar si in cea de conducere simultan, promovind ritmul cardiac auto-sustinut.

Fibrilatia ventriculara are etiologie inca necunoscuta pe deplin. Aceasta se declanseaza in cadrul ischemiei cardiace acute sau a infarctului miocardic acut, diagnosticate la peste jumatate dintre supravietuitori. Incidenta mortii subite cardiace in perioada postinfarct este de asemenea ridicata in primele luni. Stimularea anormala rapida a ventriculilor poate duce de asemenea la fibrilatie. Stimularea anormala rapida ventriculara apare in tahicardie ventriculara, sindromul Wolff-Parkinson-White, in flutterul sau fibrilatia atriala, cand undele atriale electrice trec rapid prin by-pass in musculatura ventriculara. Disfunctia ventriculara stanga severa, anumite cardiomiopatii si sindromul de QT lung idiopatic sau cistigat cresc de asemenea riscul de fibrilatie ventriculara.

O ipoteza este cea a stimularii mecanice sau electrice a miocardului in faza precoce a repolarizarii - numit fenomenul R pe T. Cand un impuls este eliberat in cord in perioada care corespunde pantei pozitive a undei T, miocardul ventricular se afla in stare de excitabilitate variabila deoarece o parte din muschiul cardiac este in perioada refractara, complet sau partial. Impulsul se poate propaga electric prin tesut dar la o frecventa scazuta printr-o cale de transmitere de centura. Conducerea anormala lenta permite undei de depolarizare sa circule in cerc si sa reexcite zone care au avut timp suficient pentru repolarizare.

Cauze si factori de risc

Cauze cardiace-afectari structurale ale cordului:

• ischemia miocardica sau infarctul prin boala arteriala coronariana, ateroscleroza coronariana si consecintele acesteia este responsabila pentru 80% din decesele cardiace subite
• cardiomiopatiile dilatative si hipertrofice sunt a doua cauza importanta a mortii subite
• stenoza aortica, disectia aortica, miocardita
• temponada pericardica, boala cardiaca congenitala.

Cauze cardiace-boli non-structurale:

• tahicardia ventriculara polimorfa catecolaminergica
• traumatisme mecanice sau electrice cardiace-electrocutarea
• preexcitarea: sindromul Wolff-Parkinson-White
• bloc atrio-ventricular complet, prelungirea QT indusa medicamentos cu torsada virfurilor
• sindromul de QT lung, sindromul de QT scurt, sindromul Brugada.

Cauze respiratorii non-cardiace:

• bronhospasmul, aspiratia, apneea de somn
• hipertensiunea primara pulmonara
• embolismul pulmonar, pneumotoraxul sub tensiune.

Cauze metabolice sau toxice:

• acidoza si dezechilibrul electrolitic
• medicatia sau consumul de droguri
• otravirile cu produse din mediul inconjurator, sepsis.

Cauze neurologice:

• crizele epileptice, inecul
• accidentele cerebrovasculare - hemoragia intracraniana sau atacul ischemic.

Semne si simptome

Fibrilatia ventriculara este de obicei precedata de alte aritmii ventriculare. De aceea obtinerea unei anamneze complete pentru a identifica aritmiile simptomatice poate face diferenta.
Pacientii se pot prezenta cu prodrom: ameteli, palpitatii, durere precordiala sau sincopa.
Pacientii cu sindroame genetice cum ar fi sindromul de QT lung sau cardiomiopatii congenitale necesita investigare pentru sincopa, aritmii sau moarte subita, mai ales persoanele tinere. Factorii de risc asociati bolii cardiace aterosclerotice si infarctului miocardic sunt de asemenea importanti: istoric familial de boli cardiovasculare, fumatul, dislipidemia, hipertensiunea, diabetul, obezitatea si sedentarismul.

Examenul fizic.

Clasificarea riscului si determinarea prognosticului este de importanta maxima in evaluarea fibrilatiei ventriculare si tratarea acesteia. Studiile de evaluare initiala arata ca pacientii care supravietuiesc defibrilarii electrice pot fi impartiti dupa un scor de stop cardiac, cu valoare diagnostica excelenta.

Acesta este definit de urmatoarele criterii:

Caracteristici clinice pe puncte:

• tensiunea arteriala peste 90 mm Hg = 1 punct
• tensiunea arteriala sistolica sub 90 mm Hg = 0 puncte
• timpul de resuscitare sub 25 de minute = 1 punct.

• Timp de resuscitare peste 25 de minute = 0 puncte.
• Raspunsul neurologic = 1 punct.
• Coma prezenta = 0 puncte.
• Scor maxim = 3 puncte.

Pacientii cu un scor de 3 puncte pot avea 89% sanse de recuperare neurologica si 82% sanse de supravietuire. Encefalopatia anoxica severa la pacienti cu scor de 0,1 sau 2 sugereaza folosirea terapiei conservatoare cu suport medical empiric. Datorita ratei de supravietuire scazute la acesti pacienti nu se justifica cateterizarea si studiile electrofiziologice.

Fibrilatia ventriculara determina stare de inconstienta in citeva secunde. Netratata, persoana va prezenta convulsii si va dezvolta leziuni anoxice cerebrale ireversibile dupa 5 minute de evolutie. Stopul cardiac de cauza ventriculara se caracterizeaza prin colapsul brusc, paloarea tegumentelor, pupile dilatate si lipsa pulsului, a batailor cardiace sau a tensiunii arteriale detectabile.

Fibrilatia ventriculara debuteaza adesea fara simptome de avertisment. Simptomele care pot sa apara inaintea evenimentului morbid cuprind:

• durere toracica si angina
• dispnee
• oboseala rapida
• palpitatii
• sincope.

Diagnostic

Electrocardiografia evidentiaza:
- ondulatii haotice ale liniei de baza cu morfologie, amplitudine si durata variabile
- frecventa deflexiunilor variaza intre 150-300/minut
- nu se pot identifica unde P, complexe QRS sau unde T.

Studiul este indicat tuturor pacientilor cu fibrilatie ventriculara. Se vor cauta semne electrocardiografice ale infarctului miocardic, intervalului QT prelungit, semnul epsilon, semnul Brugada, interval PR scurt, sindromul de preexcitatie.

Studii de laborator

- nivelul electrolitilor: Mg, K si Ca seric sunt importante pentru a determina recurenta fibrilatiei
- gazele sanguine, mai ales pH-ul sunt utilizate pentru a determina acidemia care promoveaza fibrilatia
- nivelul de medicamente sanguin pentru a identifica concentratii inalte ale anumitor medicamente care sunt aritmice sau determina prelungirea QT
- examenul toxicologic: evidentierea consumului de droguri ilicite cum ar fi amfetaminele sau cocaina care promoveaza aritmiile, alte droguri ilicite cuprind: pencilidina, dietilamida acidului lisergic (LSD), acstasy, marijuana; stimulantii legali includ: cafeina, teofilina, pseudoefedrina
- enzimele cardiace (creatinin kinaza, mioglobina, troponina); cresterea lor poate indica ischemia si infarctul miocardic, utile pentru a determina pacientii in preinfarct si cu risc crescut de aritmii
- hipertiroidismul poate conduce la tahicardie si tahiaritmii
- peptidul natriuretic de tip B este util pentru a diagnostica insuficienta cardiaca congestiva decompensata care provoaca fibrilatie ventriculara
- studii genetice pentru a identifica sindromul Brugada, sindromul de QT lung sau scurt.

Studii imagistice

Radiografia toracica poate arata elementele caracteristice insuficientei cardiace, anomaliilor congenitale, cardiopatiilor dilatative, conditii pleuro-pulmonare care determina fibrilatia: pneumotoraxul sub tensiune, elemente ale hipertensiunii primare pulmonare.

Ecocardiografia bidimensionala cu studiu Doppler este esentiala in evaluarea fibrilatiei ventriculare. Aceasta poate evidentia si cuantifica contractiile anormale ale atriilor si ventriculilor dupa un infarct miocardic acut, poate determina fractia de ejectie ventriculara, care diminuata prezinta un factor de risc pentru aritmiile ventriculare. Poate evalua si identifica tamponada pericardica.

Teste imagistice nucleare. Scintigrafia cu technetiu 99 sau thaliu este utila pentru a evalua sechelele miocardice dupa un infarct. Un defect de perfuzie post-infarct determina cresterea riscului pentru evenimente cardiace ulterioare. Scintigrafia miocardica este foarte folositoare pentru a determina ischemia miocardica. Testul este foarte util pentru evaluarea pacientilor cu capacitate functionala scazuta cum apare in boala pulmonara obstructiva cronica - BPOC, boala vasculara periferica sau problemele ortopedice.

Angiografia coronariana efectuata la pacientii care au supravietuit unei fibrilatii ventriculare permite evaluarea functiei ventriculare si severitatea si extinderea leziunilor de ischemie miocardica. Numarul de vase obstructionate si gradul de disfunctie al ventriculului sting sunt variabile importante in prezicerea evenimentelor cardiace. Tehnica ajuta la descoperirea anormalitatilor congenitale coronariene si alte boli cardiace congenitale. De asemenea permite indicarea pacientilor care ar necesita o revascularizare.

Proceduri efectuate

Studiile electrofiziologice joaca rol diagnostic, prognostic si terapeutic la anumiti pacienti. Se efectueaza de obicei dupa ce boala ischemica sau cea structurala cardiaca a fost diagnosticata. Nu este indicata pacientilor la care fibrilatia ventriculara a survenit in primele 24-48 de ore dupa un infarct miocardic acut, decit daca acesta a mai suferit crize de fibrilatie in antecedente.
Acestea constau in stimularea artificiala controlata a atriilor si ventriculilor pentru a determina prezenta sau absenta tahicardiei/fibrilatiei ventriculare provocate. Mai pot fi evaluate si sindroamele de preexcitatie si conducerea rapida anterograda.
Stimularea farmacologica utilizeaza isoproterenol sau alti agenti catecolaminici aritmici.

Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: stenoza aortica, cardiomiopatiile dilatative si hipertrofice, ateroscleroza coronariana, anomalia Ebstein, fibroza endomiocardica, sindromul de QT lung, scurt, de preexcitatie WPW, infarctul si ischemia miocardica, ruptura miocardica, tetralogia lui Fallot, torsada virfurilor.

Tratament

Interventia medicala prespitaliceasca

Datorita importantei defibrilarii imediate interventia ambulatorie medicala din afara spitalului este vitala.

Resuscitarea cardiopulmonara

Aceasta consta clasic din respiratia artificiala si compresiile toracice pina la interventia cadrelor medicale si defibrilarea cardiaca automata efectuata de catre acestea.

Defibrilatorul automat extern este mobil si poate recunoaste trei ritmuri de soc: fibrilatia ventriculara severa, usoara si tahicardia ventriculara rapida.
Defibrilarea eficienta depinde de durata de la instalarea fibrilatiei si defibrilare si starea metabolica a miocardului. Fibrilatia ventriculara debuteaza sever cu unde ample, urmeaza apoi o perioada intermediara cu unde fine urmata de asistola. Aceste modificari sunt asociate cu alterarea rezervelor energetice ale inimii. Resuscitarea cardio-pulmonara incetineste progresia acestor evenimente dar defibrilarea este tratamentul principal care intrerupe procesul si care permite inimii sa se intoarca la un ritm si o frecventa sinusale.
Rata de succes a defibrilarii scade cu 5-10% pentru fiecare minut pierdut dupa instalarea fibrilatiei.

Algoritmul resuscitarii cardiopulmonare in cazul fibrilatiei ventriculare cuprinde:

Initierea respiratiei artificiale si administrarea de oxigen.

Prima defibrilare:

• pentru adult cu o energie de 200 J in modul bifazic si de 360 J in cel monofazic
• pentru copii energia este de 2 J/kg.

Reluarea resuscitarii cardio-pulmonare imediat fara controlul pulsului si continuarea pentru 5 cicluri:

• un ciclu egal 30 compresii cardiace si doua respiratii
• 5 cicluri necesita doua minute cu rata de compresii toracice de 100/minut
• ritmul se controleaza abia dupa cele 5 cicluri.

In timpul celor 5 cicluri de resuscitare cardio-pulmonara:

• se asigura doua accese venoase
• se intubeaza endotraheal
• dupa intubaj se continua compresiile 100/minut iar respiratiile vor fi 8-10/ minut.

Administrarea de vasopresoare:

• amiodarona 300 mg intravenos in bolus apoi la nevoie inca 150 mg bolus
• in locul sau in plus fata de amiodarona se mai administreaza lidocaina 1-1,5 mg/kg in prima doza apoi inca 0,5 mg/kg doza pina la maximum de 3 mg/kg.
• daca apare torsada virfurilor se administreaza magneziu 1-2 mg intravenos
• daca se suspecteaza hiperkaliemie sau supradoza de antidepresanti triciclici se administreaza bicarbonat de sodiu 1 mEq/kg/L intravenos
• lidocaina si epinefrina se pot administra pein tub endotraheal sau intravenos.

Se vor corecta urmatoarele conditii:

• hipovolemia, hipoxia, acidoza (bicarbonat)
• hiper/hipokaliemia si tulburarile metabolice
• hipoglicemia (glucoza), hipotermia (verificarea temperaturii rectale)
• toxinele serice, tamponada cardiaca (prin ultrasonografie)
• pneumotoraxul sub tensiune (prin toracostomie pe ac)
• tromboza coronariana sau pulmonara (terapie trombolitica), trauma.

Terapia fibrilatiei refractare sau recurente:

• se va continua amiodarona dupa doza initiala cu 1 mg/minut intravenos pentru 6 ore apoi 0,5 mg/minut pentru 18 ore
• daca ischemia cardiaca persista se va indica cateterizare cardiaca si plasarea de balonas intracardiac.

Terapia post-resuscitare:

• antiaritmicele eficiente trebuie mentinute
• se mentine amiodarona 0,5 mg/minut si lidocaina 1-4 mg/minut
• se evalueaza modificarile hemodinamice survenite prin administrare de vasopresoare
• se verifica complicatiile: pneumonia de aspiratie, arsurile post-defibrilare.

Terapia farmacologica.

Vasopresoarele cresc perfuzia coronariana. Exemple: epinefrina si vasopresina.
Antiaritmicele actioneaza prin alterarea conducerii ionice a sodiului si potasiului prin membrana miocardica si canalele de conducere ionica. Sunt recomandate cind defibrilarea initiala esueaza sau dupa defibrilare eficace pentru a preveni recurenta. Efectele adverse constau in hipotensiune, bradicardie sau asistola. Exemple: amiodarona, sotalol, bretiliniu, lidocaina, procainamida.
Medicatia asociata cuprinde: bicarbonatul, magneziul sulfat, propranolol.

Terapia chirurgicala.

Implantarea de defibrilator. Pentru pacientii care au supravietuit fibrilatiei ventriculare se poate opta in anumite conditii pentru implantarea unui defibrilator-cardioverter. Modelele actuale sunt mici si permit implantarea fara toracotomie, chiar si la copii. Acestea sunt dispozitive care utilizeaza baterii de litiu si elibereaza un stimul electric special pentru a restabili ritmul si frecventa normala (sinusal) a cordului cind este detectata o aritmie.

Ablatia prin radiofrecventa presupune distrugerea circuitelor de reintrare din miocard care stau la baza initierii si mentinerii fibrilatiei ventriculare si a altor aritmii. Se introduce un cateter prin sistemul vascular periferic, se elibereaza un curent de radiofrecventa printr-un electrod iar tesutul care contine circuitul reintrant este distrus. Leziunile create sunt mici, omogene si nu afecteaza functia cardiaca. Procedura poate dura citeva ore. Pacientul poate resimti un disconfort usor.

Complicatiile survenite cuprind:

• mortalitatea de 0,2%, rata de recurenta de 4%
• bloc AV, tamponada cardiaca, spasm arterial coronarian sau tromboza, pericardita
• tromboembolism, hipotensiune, atac ischemic tranzitor sau complet
• hipertensiune pulmonara, pneumotorax, paralizia frenicului, tahicardie sinusala.

Prognostic

Prognosticul pentru fibrilatia ventriculara depinde de timpul scurs intre instalarea fibrilatiei si defibrilarea automata: este nefavorabil daca trec peste 4-6 minute de la debutul fibrilatiei, precum si de etiologia fibrilatiei ventriculare.
Defibrilarea imediata face diferenta intre sechelele pe termen lung secundare si recuperarea functionala. Acestea se coreleaza cu gradul de lezare a sistemului nervos central din cadrul fibrilatiei. Fibrilatia care apare in primele 48 de ore de dupa un infarct miocardic nu prezinta un factor care sa influenteze prognosticul, fata de cea care debuteaza dupa 48 de ore care este asociata cu prognostic negativ si mortalitate crescuta.

Dupa resuscitare, prognosticul depinde de starea hemodinamica, restabilirea precoce a functiilor neurologice si durata resuscitarii.