Bacteriile din cavitatea orală au rol inflamator în ruptura plăcilor aterosclerotice

Bacteriile din cavitatea orală au rol inflamator în ruptura plăcilor aterosclerotice

©

Autor:

Bacteriile din cavitatea orală au rol inflamator în ruptura plăcilor aterosclerotice

Un studiu publicat de cercetători finlandezi de la Universitatea din Tampere în Journal of the American Heart Association analizează rolul bacteriilor orale - în special al streptococilor viridans - în inflamaÈ›ia cronică a plăcilor aterosclerotice È™i în ruptura acestora, în contextul infarctului miocardic fatal.
Patogeneza aterosclerozei implică o inflamaÈ›ie cronică subclinică, iniÈ›iată de recunoaÈ™terea lipoproteinelor cu densitate joasă oxidate (oxLDL) de către sistemul imun înnăscut, prin intermediul receptorilor toll-like (TLR). Interesant, epitopul major al oxLDL - fosfocolina - este prezent È™i în structurile peretelui celular al unor bacterii gram-pozitive, cum sunt streptococii. DeÈ™i legătura dintre infecÈ›ii È™i boala cardiovasculară a fost investigată încă din anii 1980, studiile clinice cu antibiotice nu au arătat beneficii clare. Ipoteza actuală propune că infecÈ›iile cronice sub formă de biofilm bacterian, rezistent la recunoaÈ™terea imună È™i tratamente antibiotice, ar putea juca un rol cheie în instabilitatea plăcilor aterosclerotice.

Despre studiu

Design

  • Tampere Sudden Death Study (TSDS): 121 de autopsii (2010–2012), realizate pe persoane decedate subit în afara spitalului, cu vârsta >35 ani.
  • Tampere Vascular Study (TVS): 96 de pacienÈ›i supuÈ™i intervenÈ›iilor vasculare deschise (2005–2009), de la care s-au obÈ›inut mostre de arteră pentru analize histologice, imunohistochimice È™i transcriptomice.

Metodologie

  • DetecÈ›ia bacteriană: Realizată prin RT-qPCR folosind primeri specifici pentru streptococii viridans È™i alte bacterii orale sau respiratorii.
  • Imunohistochimie: Anticorpi policlonali generaÈ›i împotriva Streptococcus mitis, sanguinis È™i gordonii au fost utilizaÈ›i pentru a detecta prezenÈ›a streptococilor în plăcile aterosclerotice.
  • Stimulare TLR in vitro: Linii celulare HEK transfectate cu TLR1/2, TLR2/6, TLR4 au fost expuse la bacterii pentru a evalua calea preferenÈ›ială de semnalizare.
  • Analiză transcriptomică: GWE (Genome-Wide Expression) pe probe arteriale obÈ›inute chirurgical, pentru a evalua activarea căilor inflamatorii TLR-dependente.

Rezultate

Prezența ADN-ului bacterian

  • ADN bacterian detectat în 65,7% din probele coronariene TSDS È™i 57,9% din probele TVS.
  • Streptococii viridans (în special Streptococcus mitis) au fost cei mai frecvent detectaÈ›i (≈42% în ambele serii).
  • PrevalenÈ›a streptococilor a crescut odată cu severitatea leziunilor aterosclerotice (tip VI AHA: 60%).

Imunopozitivitate streptococică și severitatea aterosclerozei

  • Imunopozitivitatea la streptococi a fost prezentă în 60,4% din probele TSDS È™i 52,5% din probele TVS.
  • Asociere clară între scorul de imunopozitivitate È™i severitatea aterosclerozei (tipurile V–VI AHA).
  • Scorul de imunopozitivitate s-a corelat cu moartea de cauză cardiacă È™i infarctul miocardic.

Biofilmul și diseminarea bacteriană

  • Biofilmuri vizibile în plăci fibrocalcificate (tip V), evazive pentru macrofagele CD68+.
  • În plăcile rupte (tip VI), s-au observat streptococi liberi, virulenÈ›i, intens coloraÈ›i, infiltraÈ›i în zona de ruptură.
  • Macrofagele au recunoscut aceste bacterii dispersate, iniÈ›iind răspuns inflamator prin TLR2 È™i activarea NF-κB.

Activarea sistemului imun

  • Streptococii viridans au activat TLR2 (cu TLR1 sau TLR6) în liniile celulare HEK in vitro.
  • La nivelul plăcilor rupte, s-au observat: exprimarea TLR2, CD14, NF-κB È™i MyD88 în macrofage; prezenÈ›a limfocitelor T (CD3+, CD3ζ+); È™i activarea sistemului adaptativ.
  • Biofilmul pare să colonizeze plăcile prin neovase apărute în hipoxia intraplachetară.

Expresia genică și căi inflamatorii

  • Studiul GWE pe probele TVS a arătat o supraexprimare a genelor din calea TLR (TLR2, TLR4, CD14, MyD88, NF-κB).
  • Calea TLR semnalizată ca semnificativ activată (KEGG ID 04640) în plăcile aterosclerotice comparativ cu arterele control (LITA).

Concluzii

PrezenÈ›a biofilmului de streptococi viridans în plăcile aterosclerotice instabile sugerează o contribuÈ›ie cauzală la inflamaÈ›ia È™i ruptura acestora, prin:

  • colonizarea biofilmică a miezului lipidic È™i a peretelui plăcii, evazivă pentru sistemul imun;
  • dispersarea bacteriilor virulente în perioada de activare a biofilmului, cu invazia capsulei fibroase;
  • activarea răspunsului imun înnăscut (TLR2, NF-κB) È™i a răspunsului imun adaptativ;
  • corelaÈ›ii între imunopozitivitatea streptococică, severitatea leziunii È™i moartea cardiacă subită.


Aceste date deschid noi perspective asupra prevenÈ›iei infarctului miocardic È™i a identificării biofilmelor ca È›inte terapeutice în ateroscleroza avansată.


Data actualizare: 02-09-2025 | creare: 02-09-2025 | Vizite: 175
Bibliografie
Karhunen, P. J., Pessi, T., Karhunen, V., et al. (2025). Viridans Streptococcal Biofilm Evades Immune Detection and Contributes to Inflammation and Rupture of Atherosclerotic Plaques. Journal of the American Heart Association. doi: https://doi.org/10.1161/JAHA.125.041521 https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/JAHA.125.041521

Image by brgfx on Freepik
©

Copyright ROmedic: Articolul se află sub protecția drepturilor de autor. Reproducerea, chiar și parțială, este interzisă!


Din Ghidul de sănătate v-ar putea interesa și:
  • Pentru sănătatea inimii, luaÈ›i cu precauÈ›ie suplimente de calciu!
  • Care este legătura dintre hormonii tiroidieni È™i riscul aterosclerotic?
  • Risc scăzut de ateroscleroză la persoanele care iau micul dejun
  • Forumul ROmedic - întrebări È™i răspunsuri medicale:
    Pe forum găsiți peste 500.000 de întrebări și răspunsuri despre boli sau alte subiecte medicale. Aveți o întrebare? Primiți răspunsuri gratuite de la medici.
      intră pe forum