Cum influențează stresul inflamația alergică cutanată

Un studiu recent publicat în Journal of Allergy and Clinical Immunology explorează mecanismele prin care stresul psihologic agravează inflamația alergică cutanată mediată de imunoglobulina E (IgE-CAI). Rezultatele oferă perspective asupra interacțiunilor dintre sistemul nervos simpatic, răspunsurile hormonale și inflamația cutanată.

Impactul stresului psihologic asupra riscului bolilor

Stresul activează axa hipotalamo-hipofizo-adrenală și sistemul nervos simpatic, determinând eliberarea de epinefrină, norepinefrină și glucocorticoizi. Acești hormoni influențează dinamica sistemului imunitar prin alterarea răspunsurilor celulare, ceea ce crește riscul de boli infecțioase și cancer.

În cazul dermatitei atopice, stresul psihologic amplifică inflamația cutanată, crescând titrurile serice de IgE și numărul eozinofilelor, în timp ce raportul TH1/TH2 este redus.

Metodologia studiului

Pentru a investiga mecanismele inflamației amplificate de stres, cercetătorii au utilizat un model experimental pe șoareci expuși la stres prin imobilizare timp de două ore pe zi, timp de șapte zile. După ultima expunere, inflamația alergică cutanată a fost indusă prin administrarea de anticorpi specifici IgE și antigeni corespunzători.

Grupurile experimentale au fost separate pentru a preveni influența indirectă a stresului asupra șoarecilor de control, iar analizele histologice și genetice au fost utilizate pentru a evalua inflamația cutanată.

Rezultatele studiului

• Inflamația cutanată

  Șoarecii expuși la stres au prezentat inflamație cutanată mai severă, caracterizată prin infiltrarea crescută a eozinofilelor în leziunile pielii.

• Activitatea sistemului nervos simpatic

  Denervarea simpatică a redus agravarea inflamației la șoarecii stresați, indicând rolul norepinefrinei în amplificarea inflamației.

• Rolul receptorului β2-adrenergic

  Șoarecii lipsiți de receptorul β2-adrenergic (Adrb2) nu au manifestat o agravare a inflamației indusă de stres, subliniind importanța acestui receptor în răspunsul inflamator.

• Eferocitoza și inflamația

  Analizele genetice au arătat o reducere a expresiei genelor implicate în eferocitoză (ex. Gas6, MerTK) în leziunile cutanate. Acumularea celulelor moarte a amplificat eliberarea de modele moleculare asociate pericolului, ceea ce a intensificat infiltrarea eozinofilelor.

• Mediatori inflamatori

  Expresia crescută a genei Ccl24 a fost asociată cu activarea caspazei-1, sugerând un mecanism molecular prin care celulele moarte agravează inflamația.

Concluzii

Studiul demonstrează că stresul psihologic agravează inflamația alergică cutanată prin activarea sistemului nervos simpatic și a receptorului β2-adrenergic. Prin inhibarea funcțiilor antiinflamatorii ale macrofagelor pozitive pentru PD-L2, stresul favorizează inflamația cronică.

Implicații terapeutice: Îmbunătățirea capacității macrofagelor de a efectua eferocitoza ar putea fi o țintă pentru dezvoltarea unor medicamente noi utile în tratamentul bolilor inflamatorii agravate