Eritritolul modifică funcția vaselor cerebrale și poate crește riscul de accident vascular cerebral

Eritritolul este un îndulcitor non-nutritiv utilizat pe scară largă pentru conținutul caloric extrem de scăzut și impactul minim asupra glicemiei. Totuși, un nou studiu in vitro evidențiază efectele sale negative asupra celulelor endoteliale microvasculare cerebrale umane, sugerând o posibilă legătură între consumul de eritritol și riscul crescut de accident vascular cerebral.
Studiile epidemiologice recente au arătat asocieri între nivelurile circulante ridicate de eritritol și evenimente cardiovasculare majore. În plus, o investigație clinică mică a demonstrat o creștere semnificativă a reactivității plachetare în urma ingerării a 30 g de eritritol – cantitate echivalentă unui suc dietetic obișnuit. Însă efectele directe ale eritritolului asupra funcției endoteliale cerebrale rămâneau neclare până la această cercetare.

Despre studiu

Autorii au investigat efectele eritritolului (6 mM, doză echivalentă cu 30 g consumați) asupra culturilor de celule endoteliale microvasculare cerebrale umane (hCMECs), analizând:

• stresul oxidativ intracelular,
• nivelul de oxid nitric (NO),
• producția de endotelină-1 (ET-1),
• capacitatea fibrinolitică prin eliberarea activatorului tisular al plasminogenului (t-PA).

Rezultate

Creșterea stresului oxidativ celular

Expunerea la eritritol a dus la o creștere cu aproximativ 75% a speciilor reactive de oxigen (ROS) în hCMECs. Expresia proteinelor antioxidante catalază și SOD-1 a fost de asemenea crescută, sugerând un răspuns compensator al celulelor la stresul oxidativ indus. Totuși, acest răspuns nu a fost suficient pentru a contracara impactul eritritolului asupra echilibrului redox celular.

Reducerea disponibilității oxidului nitric (NO)

Deși expresia totală a eNOS nu s-a modificat semnificativ, fosforilarea activatoare (Ser1177) a fost redusă cu 35%, iar fosforilarea inhibitoare (Thr495) a fost crescută cu 40%. Aceasta a dus la o scădere de 20% a producției de NO în celulele tratate cu eritritol – indicator al disfuncției endoteliale și al riscului vascular crescut.

Creșterea producției de ET-1

Eritritolul a stimulat o creștere semnificativă a expresiei precursorului Big ET-1 și o creștere cu 30% a nivelului de ET-1 în mediu, sugerând o activare a căii vasoconstrictoare cerebrale. Nivelul enzimei de conversie a endotelinei (ECE) nu a fost influențat.

Compromiterea capacității fibrinolitice

Expresia intracelulară de t-PA nu a fost modificată semnificativ, dar răspunsul la trombină – stimul fiziologic al eliberării de t-PA – a fost profund afectat. Spre deosebire de celulele netratate care au arătat o creștere cu 25% a eliberării de t-PA, celulele tratate cu eritritol nu au avut nicio modificare.

Interpretare și implicații

Aceste rezultate sugerează că eritritolul, chiar și într-o doză unică, poate perturba multiple funcții ale endoteliului cerebral:

• Crește stresul oxidativ, un mecanism asociat cu lezarea barierei hematoencefalice.
• Reduce activarea eNOS și scade producția de NO – crucial pentru menținerea fluxului sangvin cerebral.
• Amplifică producția de ET-1, crescând riscul de vasoconstricție și ischemie cerebrală.
• Blochează eliberarea t-PA, reducând capacitatea de dizolvare a trombilor și crescând susceptibilitatea la accidente vasculare ischemice.

Aceste constatări oferă un fundament mecanistic pentru legătura epidemiologică dintre eritritol și riscul crescut de accident vascular cerebral.

Limitări și direcții viitoare

Deși studiul este limitat la un model in vitro, rezultatele sunt în concordanță cu datele clinice emergente. Nu se poate exclude că expunerea cronică sau repetată la eritritol – așa cum se întâmplă în cazul consumului zilnic de băuturi îndulcite artificial – ar putea duce la efecte cumulative și mai severe.

Este nevoie urgentă de studii clinice suplimentare care să investigheze efectele pe termen lung ale consumului de eritritol, în special în contextul unei utilizări frecvente ca îndulcitor „sigur” în produsele pentru diabetici și persoane cu sindrom metabolic.