Istoricul familial de boli cardiometabolice este asociat cu leziuni cardiace precoce la adolescenți

Un studiu realizat în cadrul cohortei britanice ALSPAC și publicat în 2025 analizează relația dintre istoricul familial de boli cardiometabolice și apariția modificărilor structurale și funcționale ale inimii în perioada de tranziție de la adolescență la vârsta adultă tânără. Cercetarea arată că predispoziția familială poate influența remodelarea timpurie a ventriculului stâng, un marker precoce de afectare miocardică, chiar în absența factorilor de risc clinic evidenți la descendenți.
Hipertrofia ventriculară stângă este considerată un indicator precoce al injuriei cardiace, cu relevanță deosebită la tineri, unde evenimentele cardiovasculare sunt rare. Studiile anterioare, inclusiv cele din Framingham Heart Study, au evidențiat că obezitatea parentală crește cu peste 30% riscul de boli cardiovasculare la descendenți, în timp ce alte afecțiuni precum hipertensiunea, diabetul sau dislipidemia parentală nu prezintă o asociere consistentă. Totuși, lipsa evaluărilor seriale prin ecocardiografie în populațiile tinere a limitat înțelegerea mecanismelor prin care riscul familial modelează structura cardiacă înainte de apariția patologiei manifeste.

În acest context, studiul de față investighează dacă istoricul familial de hipertensiune, diabet, dislipidemie și boli vasculare se asociază cu alterări cardiace la adolescenți și adulți tineri, precum și dacă variabile cardiometabolice ale descendenților pot media aceste relații.

Despre studiu

Cohorta și evaluările clinice

În analiză au fost incluși 1.595 de participanți cu evaluări cardiometabolice și ecocardiografice la vârsta de 24 de ani, dintre care 900 au avut măsurători și la vârsta de 17 ani. În total, 1350 participanți au avut informații complete despre istoricul familial. Aproximativ 30,2% dintre tineri au raportat istoric familial pozitiv de boli cardiometabolice.

Ecocardiografiile au evaluat masa ventriculară stângă indexată (LVMI), grosimea relativă a peretelui ventricular, funcția diastolică (raport E/A) și presiunea de umplere (E/e'). Pragurile patologice au inclus:

• LVMI ≥ 51 g/m²·⁷ – definind hipertrofia ventriculară stângă;
• RWT ≥ 0,44 – perete relativ îngroșat;
• E/A < 115 – disfuncție diastolică;
• E/e′ ≥ 8 – presiune de umplere crescută.

Analize statistice

Autorii au folosit modele mixte cu efecte generalizate pentru a estima probabilitatea apariției fenotipurilor cardiace patologice la vârstele de 17 și 24 de ani. Modelele au inclus variabile precum:

• vârstă, sex, statut socioeconomic;
• tensiune arterială, ritm cardiac;
• compoziția corporală, activitate fizică, fumat;
• markerii metabolici (glucoză, insulină, lipide, glicoproteină acetil).

Analize de mediere prin modele structurale au explorat dacă variabile precum glucoza, lipidele sau comportamentele de stil de viață explică relația dintre istoricul familial și masa ventriculară stângă.

Rezultate

Prevalența modificărilor cardiace

În ansamblul cohortei, prevalența hipertrofiei ventriculului stâng a crescut de la 2,4% la vârsta de 17 ani la 6,5% la 24 de ani. Creșterea presiunii de umplere a fost modestă, de la 0,7% la 0,9%. Valoarea medie a LVMI a crescut de la 35,4 la 38,1 g/m²·⁷.

Impactul istoricului familial

Tinerii cu istoric familial pozitiv au prezentat o creștere de patru ori a prevalenței hipertrofiei ventriculare stângi pe parcursul celor șapte ani de urmărire, comparativ cu o dublare a prevalenței în rândul celor fără istoric familial.

Riscul absolut asociat istoricului familial indică faptul că 1 caz de hipertrofie apare pentru fiecare 59 de tineri cu antecedente familiale cardiometabolice.

Asocieri longitudinale

Modelele neajustate au arătat:

• raport de șanse 1,21 pentru hipertrofie ventriculară stângă (interval de încredere 95%: 1,11–1,32; P < 0,001);
• raport de șanse 1,20 pentru presiune de umplere crescută (interval de încredere 95%: 1,10–1,30; P < 0,001);
• fără asocieri semnificative cu grosimea relativă a peretelui sau disfuncția diastolică.

Aceste rezultate au rămas stabile după ajustări complete.

Mecanisme potențiale

Analizele de mediere au indicat că:

• glucoza crescută la adolescenți explică aproximativ 9.5% din asocierea dintre istoricul familial și creșterea masei ventriculare stângi;
• alți factori metabolici și comportamentali nu au prezentat rol mediator semnificativ.

Interpretare și implicații

Rezultatele subliniază că tinerii aparent sănătoși, dar cu istoric familial de boli cardiometabolice, prezintă un risc substanțial mai mare de remodelare cardiacă precoce – un precursor al patologiei cardiovasculare la vârsta adultă. Aceste modificări pot reflecta o susceptibilitate moștenită la disfuncție metabolică, inflamație și alterări hemodinamice.

Observația că glucoza reprezintă un mediator parțial sugerează că dereglările glicemice timpurii pot accelera procesul de creștere a masei ventriculare, amplificând efectele încărcării genetice.

Datele susțin recomandările societăților europene de cardiologie privind implementarea strategiilor de prevenție primordială în rândul tinerilor cu risc familial, pentru a limita durata expunerii la factori cardiometabolici nocivi din primii ani de viață.