Tromboza venei porte în ciroza hepatică: factori de risc și indicatori predictivi

Un articol publicat în Journal of Clinical and Translational Hepatology în septembrie 2025, de Yang și colaboratorii, analizează în detaliu mecanismele și factorii de risc implicați în tromboza venei porte (PVT) la pacienții cu ciroză hepatică. Această complicație frecvent subdiagnosticată accelerează hipertensiunea portală și decompensarea bolii hepatice, fiind asociată cu ascită refractară, hemoragie variceală și encefalopatie hepatică. Studiul subliniază necesitatea identificării precoce a pacienților cu risc crescut pentru a îmbunătăți prognosticul.

Context

Ciroza hepatică reprezintă stadiul final al bolii hepatice cronice, caracterizat prin fibroză extensivă și hipertensiune portală. Incidența trombozei venei porte este de aproximativ 10% la pacienții cu ciroză compensată și depășește 25% la candidații pentru transplant hepatic. Apariția PVT complică evoluția bolii prin reducerea suplimentară a fluxului portal, ceea ce favorizează dezechilibrele hemodinamice și riscul crescut de decompensare. Identificarea timpurie a factorilor predictivi este esențială pentru prevenirea complicațiilor severe și pentru stabilirea unor strategii personalizate de monitorizare și tratament.

Despre studiu

Autorii au sintetizat literatura recentă și au clasificat factorii de risc pentru PVT în patru mari categorii interconectate:

• Tulburările hemodinamice – încetinirea fluxului portal și dilatarea venei porte.

• Leziunile endoteliale și stările de hipercoagulabilitate – factori iatrogeni, inflamație sistemică, sindrom metabolic și biomarkeri specifici ai coagulării.

• Severitatea cirozei – corelată cu hipertensiunea portală, complicațiile clinice și scorurile de evaluare hepatică.

• Factori genetici trombofilici – mutații moștenite sau asociate sindroamelor mieloproliferative.

Această clasificare a permis elaborarea unui cadru clinic de stratificare a riscului, cu aplicabilitate în predicția și prevenția trombozei venei porte.

Rezultate

1. Tulburările hemodinamice

• Viteza fluxului portal: o valoare <15 cm/s este cel mai robust predictor de tromboză, prin favorizarea stazei sangvine (criteriul Virchow).

• Diametrul venei porte: >14,5 mm reduce suplimentar viteza fluxului și favorizează formarea de vortexuri, ceea ce prelungește contactul dintre factori de coagulare și endoteliu.

• Splenectomia: tromboza apare adesea inițial în vena splenică și se extinde secundar în vena portă.

2. Leziuni endoteliale și stare de hipercoagulabilitate

• Intervenții iatrogene:

  • Splenectomia crește de peste 10 ori riscul de PVT, prin reducerea fluxului portal, trauma chirurgicală și trombocitoză reactivă postoperatorie.

  • Ligiatura și scleroterapia varicelor afectează fluxul colateral și produc microleziuni endoteliale.

• Inflamația și endotoxemia: translocația bacteriană stimulează neutrofilele și citokinele, generând un microambient pro-trombotic.

  • Markeri promițători: raportul neutrofile/limfocite (NLR), raportul plachete/limfocite (PLR), microparticulele fosfatidilserină-pozitive (PS+MPs) și capcanele extracelulare neutrofile (NETs).

• Sindrom metabolic: diabetul zaharat induce disfuncție endotelială și hipercoagulabilitate, iar rolul obezității abdominale și hipertensiunii este investigat.

• Biomarkeri CAF (coagulare–anticoagulare–fibrinoliză):

  • D-dimer >0,87 μg/mL este un predictor independent.

  • Parametrii funcționali (volumul mediu plachetar, P-selectina/CD62P) sunt mai relevanți decât numărul plachetelor.

  • Dezechilibre între factorul VIII și proteina C sau între raportul vWF/ADAMTS-13 au valoare predictivă importantă.

3. Severitatea cirozei

• Hipertensiunea portală: un gradient de presiune venoasă hepatică (HVPG) ≥16–20 mmHg este asociat direct cu PVT.

• Complicații clinice: ascita, hemoragia variceală și encefalopatia hepatică cresc riscul de tromboză.

• Scorurile hepatice: pacienții cu Child-Turcotte-Pugh clasa B/C sau cu MELD crescut prezintă risc semnificativ de PVT, prin alterarea echilibrului între factorii pro- și anticoagulanți.

4. Factori genetici trombofilici

• Mutațiile Factor V Leiden, protrombina G20210A, MTHFR C677T și JAK2 V617F au fost asociate cu PVT la pacienții cirotici.

• Prevalența acestor mutații diferă în funcție de origine etnică: în timp ce FV Leiden și G20210A sunt mai frecvente în populațiile caucaziene, mutațiile în gene precum PROC (proteina C) sunt mai relevante la pacienții asiatici.

• Această variabilitate justifică necesitatea unor algoritmi de screening genetic specifici populației.

Concluzii

Autorii propun un algoritm clinic de stratificare a riscului, care integrează factorii majori (istoric de splenectomie, PVV <15 cm/s) și cei intermediari (diabet, D-dimer crescut, scoruri hepatice avansate). Acesta poate ghida:

• Frecvența monitorizării ecografice.

• Decizia de inițiere a anticoagulării profilactice la pacienții cu risc foarte crescut.

În concluzie, tromboza venei porte în ciroza hepatică este rezultatul unei interacțiuni complexe între factori hemodinamici, severitatea bolii hepatice, starea de hipercoagulabilitate și predispozițiile genetice. Validarea biomarkerilor emergenți, stabilirea unor valori prag clare și dezvoltarea unor modele predictive integrate reprezintă pași esențiali pentru o medicină preventivă și personalizată în managementul cirozei hepatice.