Hipertensiunea indusa de sarcina - Preeclampsia si eclampsia

Hipertensiunea indusa de sarcina, numita cindva si toxemie gravidica sau disgravidie tardiva reprezinta cresterea presiunii arteriale peste 140/90 mm Hg inaintea sarcinii sau in timpul sarcinii, asociata cu modificari ale functiei renale, hepatice si crize convulsive.

Preeclampsia este o boala cunoscuta din perioada vachilor greci. Mai tirziu in secolul XVII un medic francez realizeaza diferenta intre preeclampsie si eclampsie.

Clasificarea actuala a formelor de hipertensiune ce pot fi identificate in timpul sarcinii pusa la punct de catre Colegiul Americam al Obstreticienilor si Ginecologilor in 1972 si reactualizata in 1990 cuprinde:
-hipertensiunea gestationala tranzitorie-hipertensiunea arteriala este simptom unic, in sarcina sau in primele 24 de ore post partum, la o normotensiva (anterior sarcinii) si dispare dupa ce sarcina a evoluat
-preeclampsia-include triada clasica hipertensiune arteriala, proteinurie si edeme; HTA este definita de valori sistolice de cel putin 140 mm Hg si diastolice de minim 90 mm Hg la doua sau mai multe masuratori, dupa virsta de sarcina de 20 de saptamini
-eclampsia-este forma clinica manifesta prin crize tonico-clonice.

Hipertensiunea poate fi primara sau secundara unor afectiuni renale, endocrine sau neurologice.
HTA reprezinta un factor de risc important pentru decolarea prematura de placenta normal inserata.
Tulburarile de tip hipertensiv reprezinta o complicatie frecventa in sarcina. Frecventa generala a HTA indusa de sarcina este de 5-9%. Comparativ cu multiparele aceasta frecventa este de 4-5 ori mai mare la primipare (femeile care au o sarcina viabila pentru prima data) . Aproximativ jumatate din cazuri sunt manifeste dupa 37 de saptamini.

Afectiunile hipertensive in sarcina sunt printre cele mai importante cauza de mortalitate, pe linga tromboembolism, hemoragie si leziunile non-obstreticale.
Complicatiile materne severe includ: crizele de eclampsie, hemoragia intracerebrala, edemul pulmonar, insuficienta renala acuta, proteinuria >4-5 g/dL, hepatomegalia cu sau fara disfunctie hepatica si coagularea intravasculara diseminata cu sau fara coagulopatie consumptiva.
Coagulopatia consumptiva este asociata cu dezlipirea de placenta si este rara ca prima manifestare a preeclampsiei.

Complicatiile fetale includ dezlipirea de placenta, cresterea fetala intrauterina diminuata, nasterea prematura si decesul fetal intrauterin.

Consultatia prenatala corecta faciliteaza depistarea bolilor preexistente sarcinii, evidentierea riscurilor, asigura controlul TA si greutatii si practicarea investigatiilor recomandate.
Va fi recomandat un regim alimetar, repausul la pat, suplimentarea unor elemente.
In formele usoare nu se utilizeaza hipotensoare si diuretice.
In formele severe spitalizarea este obligatorie, cu monitorizarea materna si fetala, cu administrare de sedative, diuretice, hipopresoare, anticonvulsivante.

Evacuarea uterului face parte din tratament. In situatiile in care nasterea este declansata spontan va fi asistata pe cai naturale, cu sau fara aplicare de forceps. Operatia cezariana va fi executata in functie de raspunsul la terapia initiala. Se va face sub anestezie generala.

Patogenia hipertensiunii induse de sarcina

Preeclampsia este o manifestare unica la specia umana, foarte rar intilnita la primatele subumane. Dezvoltarea acestor fenomene nu este clar elucidata. Sarcina normala se caracterizeaza prin vasodilatatie, cresterea debitului cardiac, scaderea TA. In preeclampsie este dominanta vasoconstrictia, influentele vasopresoare actionind cu mult inaintea manifestarilor clinice ale HTA.
Urmatoarele teorii propuse pentru explicarea fenomenului nu pot da raspunsuri separat. Ele surprind secvente ale unei fiziopatologii complexe care are fenomen central vasospasmul.

Invazia trofoblastica anormala.
Fluxul sanguin placentar este asigurat prin artere utero-placentare. Aceste artere se dezvolta in urma modificarilor fiziologice induse de citotrofoblastul migrator interstitial si endovascular. Invazia trofoblastica produce distructia stratului muscular si deteriorarea inervatiei autonome a aretrelor spiralate.

Modificarile descrise intereseaza arterele spiralate pina la nivelul 1/3 interne a miometrului si se realizeaza in doua valuri: saptaminile a 10-a si a 16-a. In preeclampsie aceste modificari sunt limitate la segmentul decidual iar al doilea val al migrarii trofoblastice este inhibat. Invazia insuficienta este si rezultatul tulburarilor tolerantei imunologice si are drept consecinta reducerea fluxului sanguin utero-placentar.

Alterarea endoteliului vascular.
Endoteliul reprezinta un modulator al activitatii contractile a musculaturii netede subiacente si al agregarii plachetare. Celulele endoteliale produc hormoni, citokine mitogene, prostaglandine, factor relaxant, endoteline.
Injuria endoteliala reprezinta un element major in patologia preeclampsiei.

Anomalii ale coagularii si incriminarea eicosanoizilor.
Preeclampsia se asociaza cu vasospasm, activare a coagularii si anomalii ale homeostazei. Antitrombina III este scazuta. Acest compus reprezinta principalul inhibitor plasmatic al trombinei. Trombina este enzima care realizeaza conversia fibrinogenului in fibrina. Consumul cronic al antitrombinei III duce la scaderea concentratiilor circulante.

Eicosanoizii detin un rol major in reglarea tonusului vascular si a fluxului sanguin. PG I2 si EDRF (factor relaxant derivat din endoteliu) sunt considerati cei mai importanti mediatori ai vasodilatatiei.
In preeclampsie biosinteza de PG I2 si PG E2 este alterata.

Patologia cardio-vasculara.
In preeclampsie sensibilitatea la actiunea antitrombinei II si catecolamine este crescuta. Travaliul ventricului sting este de asemenea crescut datorita spasmului vascular generalizat, in special in teritoriile uterin si renal.

In sarcina normala prima componenta a cresterii sistemului renin-angiotensin-aldosteron este reprezentata de prorenina. Sursa initiala este ovarul, ulterior uterul si placenta. Reactivitatea la antitrombina II este scazuta. Numarul receptorilor plachetari este redus. In preeclampsie lipseste diminuarea raspunsului la actiunea presoare a antitrombinei II iar numarul receptorilor plachetari este crescut.

Leziunile glomerulare sunt specifice in preeclampsie si in relatie cu severitatea formei clinice. Modificarile functionale constau in reducerea fluxului renal, a fractiei de filtrare si filtrarii glomerulare, retentie de apa si sodiu, diminuarea volumului plasmatic, cresterea sensibilitatii la actiunea antitrombinei II, accentuarea vasoconstrictiei si afectare tisulara. Proteinuria este corelata cu gradul afectarii glomerulare.

In preeclampsie leziunile hepatice pot fi de tipul anomaliilor enzimatice pina la sindromul HELLP, cu hemoragii subcapsulare sau rupturi hepatice. A fost descrisa si o degenerescenta hepatica grasoasa acuta.

Manifestarile cerebrale se pot dezvolta pe linia vasospasm ischemic, tromboza, rupturi vasculare. In eclampsie rupturile sunt mai frecvente in zonele cerebrale posterioare, fapt ce explica asociarea tulburarilor vizuale.

Procese imunologice.
Exista o serie de factori care intervin in reglarea mecanismelor imunologice la nivelul interfetei materno-fetale: hormonii caracteristici sarcinii, decidua, factorii complementului, citokine si factori de crestere.

In sarcina normala concentratiile lipidice serice sunt crescute, in preeclampsie trigliceridele sunt semnificativ ridicate. Activitatea antioxidanta a singelui matern este inhibata. Activarea coagularii prin agregare plachetare sau lezare vasculara conduce la trombocitopenie si inhibarea activitatii anticoagulante. Modificarile permeabilitatii vasculare favorizeaza proteinuria si edemul.

Predispozitia genetica.
Incidenta preeclampsiei la cazurile cu antecedente heredo-colaterale semnificative este de 2-5 ori mai mare. Nu s-a descris un model special de transmitere.

Eclampsia.
Explicatia instalarii convulsiilor nu este cunoscuta. Tulburarile intereseaza multiple organe si sisteme. La nivelul sistemului nervos central, spasmul vascular favorizeaza edemul care determina compresii vasculare, reducerea fluxului sanguin si hemoragii. Cerebelul nu este afectat. Se dezvolta o encefalopatie hipertensiva care duce la dereglarea autocontrolului perfuziei cerebrale.

Sistemul cardio-vascular este afectat de vasospasmul generalizat cu cresterea travaliului cardiac si scaderea presiunii venoase centrale. Volumul plasmatic este scazut, viscozitatea sanguina crescuta favorizeaza hemoconcentratia si coagulopatia.

La nivel hepatic se observa alterari celulare, hematoame subcapsulare sau necroza periportala.
Functia renala este deteriorata prin scaderi ale fluxului plasmatic, filtrarii glomerulare si clearancelui acidului uric.