Alergii oculare

Alergiile oculare sunt reacţii inflamatorii ale conjunctivei şi corneei la diferiţi agenţi din mediu (alergeni). Sunt descrise mai multe forme de alergii oculare:

• conjunctivita alergică (sezonieră şi peranuală)
• keratoconjunctivită atopică
• keratoconjunctivita vernală
• conjunctivita gigantopapilară, dar aceasta din urmă este considerată mai degrabă un fenomen iritativ decât un fenomen imunologic.

 

Alergiile oculare sunt declanşate de expunerea indivizilor susceptibili (cu teren atopic) la diferiţi alergeni din mediu: polen, păr de animale, etc. Contactul cu aceşti alergeni declanşează in organism un răspuns imunologic care în final determină eliberarea de histamină şi activarea mastocitelor. Toate aceste evenimente sunt responsabile de simptomele alergiei oculare:

• prurit (mâncărime oculară)
• senzație de arsură
• disconfort
• papile (la nivelul conjunctivei)
• eroziuni sau ulcere corneene (în keratoconjunctivite)
• scăderea acuităţii vizuale, etc.

 

Diagnosticul alergiilor oculare este pus în general pe istoricul medical al pacientului, examinarea clinică şi testele alergologice. Dacă diagnosticul alergiilor ocular sezoniere nu pune de obicei probleme, diagnosticarea alergiilor peranuale este mai dificilă.

 

1. Anamneza

Există câteva indicii care ridică suspiciunea de alergie oculare, cum ar fi:

• prezența unui teren atopic
• rinita asociată
• pruritul ocular

2. Examenul oftalmologic

Examenul oftalmologic urmăreşte identificarea semnelor inflamației conjunctivitei:

• hiperemie
• edem conjunctival şi/sau palpebral
• prezenţa de papile vizibile la nivelul conjunctivei palpebrale (mai ales superioare).

De reţinut că aceste semne nu sunt specifice alergiilor oculare şi pot fi întâlnite şi în alte afecţiuni oculare. Papilele gigante sunt caracteristice keratoconjunctivitei vernale sau keratoconjunctivitei atopice dar pot fi găsite şi în alte conjunctivite gigantopapilare non-alergice (legate de purtarea lentilelor de contact).

3. Testele alergologice

Pe lângă anamneză, bilanţul alergologic trebuie să includă şi testele cutanate alergologice şi dozarea de IgE serice specifice. Trebuie reţinut faptul că un alergen identificat de testele cutanate sau prick test nu reprezintă neapărat agentul etiologic al alergiilor oculare. De asemenea, un bilanţ sistemic negativ nu elimina diagnosticul de alergie oculară.

 

4. Teste oculare

În caz de incertitudine, testele oculare pot lămuri diagnosticul de alergii oculare:

• prezența eozinofilelor în secreţiile lacrimale şi gratajul conjunctival sunt specifice alergiilor; există şi alţi markeri ai alergiei, cum ar fi triptaza, eotaxina sau CCr4, dar aceştia nu sunt dozaţi de rutină [1]
• o producţie de IgE totale în secreţiile lacrimale indică o reacţie alergică locală, însă dozare de IgE specifice nu se practică de rutină
• testele de provocare conjunctivală pot identifica agentul etiologic alergiei oculare

Diagnosticul diferenţial al alergiilor oculare

1. Conjunctivita alergică sezonieră
Diagnosticul diferenţial principal al conjunctivitei alergice sezoniere este reprezentat în principal de conjunctivită infecţioasă virală sau bacteriană. În acest caz, sunt prezente de regulă semne de infecţie: infecţie ORL, secreţii purulente, adenopatie locală (pretragus). Prelevatele conjunctivale şi cultura bacteriologică ajută la stabilirea diagnosticului.
Tratamentul în cazul infecţiilor vizează lavaj ocular, antiseptice (colir), antibiotice (în caz de infecţie bacteriană dovedită) şi prevenţia contaminării.

 

2. Conjunctivita alergică peranuală
Diagnosticul conjunctivitei alergice peranuale este mai dificil de stabilit decât în cazul celei sezoniere şi se bazează mai ales pe anamneză. În plus, nu există un tratament specific iar efectul anti-alergicelor şi antiinflamatoarelor este variabil. Simptomele conjunctivitei alergice peranuale sunt nespecifice (senzaţie de corp străin, arsură, ochi uscat, etc.); diagnosticul diferenţial se face prin urmare cu afecţiunile asociate cu aceste simptome. De exemplu, ochiul uscat poate avea multiple cauze:

• dereglarile hormonale şi menopauza
• medicația anticolinergica
• sindromul Sjogren
• blefarita (prin disfuncţia glandelor Meibomius)

 

De asemenea, în cazul conjunctivitei alergice peranuale trebuie luată în considerare şi o cauză infecţioasă, cum ar fi conjunctivita cu Chlamydia trachomatis, care apare ca o iritaţie oculară cronică, însoţită de secreţii şi conjunctivită foliculară unilaterală, cel mai frecvent.

 

3. Keratoconjunctivita vernală
Diagnosticul diferenţial al keratoconjunctivitei vernale se face cu conjunctivita gigantopapilara determinată de purtarea lentilelor de contact. În formele fără papile gigante, diagnsticul diferenţial se poate face cu conjunctivita alergică sezonieră severă.

 

4. Keratoconjunctivita atopică
În cazul keratoconjunctivitei atopice, diagnosticul diferenţial se face cu alte patologii de contact.

 

5. Conjunctivitei gigantopapilară
Diagnosticul diferenţial principal al conjunctivitei gigantopapilare este cu keratoconjunctivita atopică; mai rar se poate face cu dermatita seboreică palpebrală, pediculoza palpebrală, Molluscum contagiosum palpebral (nodul cutanat ombilicat palpebral).

1. Conjunctivita alergică

Conjunctivita alergică este o inflamaţie conjunctivală bilaterală autolimitată. Apare la indivizii cu teren atopic (predispuşi) şi este declanşată de legarea alergenului la imunogobulinele E de la nivelul mastocitelor. Disconfortul creat nu constă atât în severitatea cât în frecvenţa simptomelor oculare: mâncărime oculară, secreţii clare, etc. Sunt descrise două forme de conjunctivită alergică:

• conjunctivita alergică sezoniera (primăvara şi toamna)
• conjunctivita alergică peranuala
  

Semne şi simptome:

• mâncărime oculară, secreţii clare
• chemozis, edem palpebral, papile

 

Cel mai frecvent simptom întâlnit în conjunctivita alergică este mâncărimea oculară. Studiile arată că 20% din populaţie suferă de conjunctivită alergică şi că 60% din cei cu rinita alergică au şi conjunctivita alergică [2]. Debutul este de regulă în copilărie şi însoţeşte apariţia altor afecţiuni alergice cum este dermatita atopică sau astmul. Nu există diferenţe rasiale sau între sexe în ceea ce priveşte incidenta acestei afecţiuni. Conjunctivita alergică are un prognostic bun, nefiind asociată cu scăderea acuităţii vizuale spre deosebire de celelalte alergii oculare (keratoconjunctivita atopică şi keratoconjunctivita vernală). Conjunctivita sezonieră este destul de uşor de diagnosticat: conjunctivita pruriginoasă bilaterală cu evoluţie sezonieră; conjunctivită peranuală, în schimb, are o simptomatologie mai puţin zgomotoasă şi este mai dificil de diagnosticat.

Etiopatogenie

Deşi există mai multe gene implicate în etiopatogenia conjunctivitei alergice, trigger-ul este acelaşi ca pentru orice altă afecţiune alergică. Se crede că expunerea la infecţii şi igiena precară scad riscul de a dezvolta o afecţiune alergică, deoarece s-a arătat că prevalența alergiilor este mai mică în mediul rural comparativ cu mediul urban. Se pare însă că această diferenţă are la baza de fapt două mecanisme diferite în care sunt implicate citokinele T helper: citokinele Th-1 favorizează fenotipul autoimun în timp de citokinele Th-2 favorizează fenotipul alergic [2] [3].

Fiziopatologia

Legarea imunoglobulinelor IgE la receptorii IgE de pe suprafaţa mastocitelor determina eliberarea de mediatori preformati (histamina, triptaza) şi mediatori sintetizaţi de novo (metaboliţii acidului arahidonic, citokine, chemokine) care au diverse efecte biologice. Rolul acestor mediatori este demonstrat de numeroase studii; în plus, implicarea acestora în fiziopatologia conjunctivitei alergice este confirmat de ameliorarea simptomelor după administrarea de antihistaminice locale [3]. Mediatorii preformati sunt eliberaţi imediat după expunerea la antigen, în timp ce mediatorii sintetizaţi de novo (metaboliţii acidului arahidonic, etc.), necesită mai multe minute sau chiar ore pentru formare. Prezenţa acestor mediatori determina simptomele conjunctivitei alergice: roşeaţă, mâncărime, secreţie apoasă.

 

Pe lângă aceşti mediatori, mastocitele mai eliberează şi o serie de citokine şi chemokine responsabile de fenomenele inflamatorii ale conjunctivitei alergice: interleukinele IL-4, IL-5, IL-6 şi TNF α (factorul de necroza tumorală). Studiile au arătat că există diferenţe în ceea ce priveşte compoziţia lacrimală la pacienţii alergici şi non-alergici. Se pare că la pacienţii alergici există o adeziune crescută a eozinofilelor la celulele epiteliale conjunctivale. În plus, se pare că mediatorii eliberaţi via IgE din mastocite au diferite efecte asupra celulelor epiteliale conjunctivale. Unul din aceşti mediatori, TNF α stimulează expresia ICAM-1 (intercellular adhesion molecule), o moleculă implicată în inflamaţia alergică. Studiile au mai arătat că raportul citokinelor prezente în filmul lacrimal influenţează reacţiile alergice de la suprafaţa conjunctivei; nivelul citokinelor eliberate via Th 2, adică IL-4, IL-5 şi TNF α, este superior nivelului citokinelor eliberate via Th 1 [3].

Tratamentul conjunctivitei alergice

• identificarea şi eliminarea alergenului (lenjeria de pat, contactul cu animale, polen, etc.)
• lacrimi artificiale - în formele uşoare
• inhibitori ai degranulării mastocitare şi/sau antihistaminice locale: cromoglicat de sodiu, lodoxamid; azelastin, levocabastin (local) sau clorfenamina (oral) - în formele moderate
• cura scurtă de corticosteroizi topici - în formele severe

2. Keratoconjunctivita atopică

Keratoconjunctivita atopica este o alergie oculară bilaterală, cronică, de natură inflamatorie, care apare la persoanele cu dermatita atopică. Este una din cele mai severe complicaţii oftalmologice ale dermatitei atopice. Dacă doar 20-40% din pacienţii cu dermatita atopică au şi afecţiuni oculare, keratoconjunctivita atopică este asociată în 95% din cazuri cu dermatita atopică. De regulă aceşti indivizi prezintă, pe lângă dermatita şi keratoconjunctivita atopică, şi rinita sau astm şi au un istoric familial pozitiv de manifestări alergice [4].

 

Spre deosebire de conjunctivită alergică, keratoconjunctivita atopica este mai invalidantă şi mai severă decât conjunctivita alergică pentru că poate afecta vederea; de aceea, se recomandă un diagnostic şi un tratament precoce pentru a preveni pierderea vederii.

Etiopatogenie

Există doi factori importanţi implicaţi în etiologia bolii: factorii genetici (terenul atopic, predispoziţia pentru alergii) şi factorii de mediu (expunerea la animale şi sezonul rece).  Keratoconjunctivita atopica este o afecţiune cronică ce poate afecta vederea, spre deosebire de conjunctivită alergică (afecţiune autolimitata şi care nu afectează vederea). Nu sunt cunoscute mecanismele exacte ale keratoconjunctivitei atopice; se pare sunt implicate mastocitele, IgE, eozinofilele şi alte celule inflamatorii (la fel ca în cazul conjunctivitei alergice). Se pare că responsabile de afectarea vederii şi de cronicitatea afecţiunii sunt limfocitele; s-a demonstrat că în keratoconjuntivita atopică există un număr crescut de celule CD4+ şi un număr crescut de receptori de chemokine care au rol de a amplifica răspunsul imun de la acest nivel [3]. 

Fiziopatologia

Studiile efectuate până în prezent au arătat că în keratoconjunctivita atopică există un număr crescut de eozinofile, fibroblasti şi fibre de colagen. S-a mai demonstrat că există o inversare a raportului celulelor CD4+/CD8+, un număr crescut de limfocite B şi celule Langerhans. De asemenea, s-a mai demonstrat că pacienţii cu keratoconjunctivita atopică prezintă disfuncţii ale răspunsului imun înnăscut; se pare că aceşti indivizi au un răspuns celular scăzut la infecţia cu Candida şi o rată de colonizare crescută a Stafilococului auriu (până la 80% din indivizii cu keratoconjunctivita atopică sunt colonizaţi la nivel periocular cu Stafilococ auriu) [3] [4]. În plus, în filmul lacrimal al pacienţilor cu keratoconjunctivita atopică au fost găsiţi anticorpi IgE împotriva enterotoxinelor S. auriu (chiar dacă nu se ştie în ce măsură aceşti anticorpi contribuie la inflamaţia corneei).

Semne şi simptome:

• mâncărime, roşeaţă, fotofobie, scăderea acuităţii vizuale
• eczemă a pleoapelor, blefarita (infecţie stafilococică), papile, chemozis, hiperemia limbului (în exacerbări)
• keratita: eroziuni punctate superficiale (inferior), ulceraţii, vascularizaţie corneană

 

Simptomul principal al keratoconjunctivitei alergice este mâncărimea oculară severă; de regulă este peranuală dar se poate manifesta mai pregnant în anumite perioade ale anului.

 

1. Pleoapele: se poate observa o eczemă la nivelul pleoapelor sau la nivelul tegumentului periorbitar (semne de dermatită atopică); de asemenea, se mai poate observa semnul „ochilor de panda” („panda eyes”) adică hiperpigmentare perioculară şi liniile Dennie-Morgan, pliuri cutanate infraorbitare datorită edemului periobitar.

 

2. Conjunctiva: un alt semn întâlnit este hipertrofia papilară la nivelul conjunctivei tarsale (superioare dar mai ales inferioare). Punctele Horner Trantas, la nivelul limbului, chiar dacă se întâlnesc rareori, sunt caracteristice unei exacerbări a bolii (agregate de eozinofile).

 

3. Corneea: keratopatia punctată superficială este un semn caracteristic şi se traduce clinic prin afectarea vederii. Alte semne întâlnite la examenul oftalmoscopic sunt neovascularizația, defecte epiteliale persistente şi ulceraţii. Keratoconjunctivita atopică se poate asocia cu alte afecţiuni ale corneei cum ar fi keratita herpetică (în 14-18% din cazuri) sau keratoconus (în 7-16% din cazuri; keratoconus este o îngroşare progresivă a corneei, non-inflamatorie) [4].

 

Complicaţiile keratoconjunctivitei atopice:

• cataracta
• keratoconus
• keratita infecţioasă
• blefarita
• disfunctii ale filmului lacrimal
• glaucom indus de corticoizi

Tratamentul

• local: inhibitori ai degranulării mastocitare, corticosteroizi topici, ciclosporina
• oral: antihistaminice, corticosteroizi (în exacerbări severe), agenţi imunosupresori, antivirale (în combinaţie cu agenţii imunosupresori, pentru prevenirea keratitei herpetice)
• debridare chirurgicală sau keratectomie lamelară superficială

 

Există mai multe clase de medicamente utilizate în tratamentul keratoconjunctivitei atopice: inhibitori ai degranulării mastocitare (cromone), antihistaminice, corticosteroizi, inhibitori de calcineurină.

 

Prima linie de tratament constă în administrarea topică (colir) de cromone (cromoglicat şi lodoxamida, adică de inhibitori ai degranulării mastocitare, care împiedică eliberarea de histamina din mastocite); acesta poate constitui şi tratamentul de fond în keratoconjunctivita cronică. În caz de eşec, se indică tratamentul cu agenţi duali- care acţionează atât pe mastocite cât şi receptorii H1: olopatadine, ketotifen, azelastine, epinastine sau bepotastine. Pe lângă inhibitorii degranulării mastocitare, tratamentul keratoconjunctivitei atopice include şi antihistaminice topice şi/sau sistemice, pentru ameliorarea pruritului.

 

Blocanţii de receptori H1 topici (antihistaminici) sunt preferaţi în locul celor sistemici datorită efectului sedativ mai redus. Cromonele sunt mai bine tolerate după tratamentul iniţial cu corticosteroizi locali sau sistemici, care reduc inflamaţia oculară. Deşi corticosteroizii sunt mai eficienţi decât cromonele şi antihistaminicele în managementul keratoconjunctivitei atopice, tratamentul prelungit cu corticosteroizi locali nu este recomandat din cauza efectelor secundare cum ar fi risc crescut de infecţie, cataractă subcapsulară posterioară, tensiune oculară crescută.

 

O altă clasă de medicamente este cea a inhibitorilor de calcineurină (tacrolimus şi ciclosporina A); inhibitorii de calcineurină reglează modulatorii imuni implicaţi în keratoconjunctivita atopică.

 

Studiile au arătat că ciclosporina A (polipeptid ciclic de origine fungica), în concentraţie 0,05%, este eficace în ameliorarea simptomelor keratoconjunctivitei atopice [6]. Reacţii adverse, cum ar fi usturime sau iritaţie oculară, s-au înregistrat doar în cazul dozelor mai mari, de 1% sau 2% de ciclosporina A. În cazul de keratoconjunctivita rezistenta la tratamentele uzuale (corticoterapie locală, inhibitori ai degranulării mastocitare) se poate administra ciclosporina A sistemic, în doză de 5mg/kg corp/zi pentru inducerea remisiunii; adminstrarea se reduce apoi la 5mg/kg la fiecare 5 zile. Studiile au arătat că ciclosporina A adminstrată sistemic în doză redusă îmbunătăţeşte acuitatea vizuală şi ameliorează simptomele.

 

Tacrolimus (imunosupresiv şi antibiotic macrolid) în administrare topică 0,03% este eficient în ameliorarea simptomelor keratoconjunctivitei atopice cât şi a dermatitei atopice perioculare. Studiile au arătat că tacrolimus unguent este sigur şi eficient în cazurile de keratoconjunctivita atopică rezistentă la tratamentul standard şi că poate înlocui corticoterapia locală [6].

 

3. Keratoconjunctivita vernală 

Keratoconjunctivita vernală este o inflamaţie oculară cronică, bilaterală, care afectează corneea şi conjunctiva şi care apare la indivizii cu teren atopic.

Etiopatogenie

Keratoconjunctivita vernală este o inflamaţie alergică oculara cronică ce poate afecta vederea însă mecanismul exact al bolii nu este cunoscut. Studiile imunohistochimice au arătat că există o producere locală de anticorpi IgE la nivelul conjunctivei şi corneei; în plus, se pare că există un număr crescut de fibroblasti şi fibre de colagen la acest nivel.

 

Keratoconjunctivita vernală apare la indivizi predispuşi genetic prin expunerea la anumiţi factori de mediu. Deşi s-a crezut multă vreme că există un risc mai mic de a dezvolta alergii la indivii cu igiena precară, totuşi ultimele studii arată că riscul de keratoconjunctivita vernală este mai mare la indivizii cu parazitoze intestinale [7].

Fiziopatologie

Studiile au arătat că epiteliul corneen exprimă ICAM-1 (intercellular adhesion molecule). Peroxidaza eozinofilică, în contact cu celulele epiteliale corneene, împiedică adeziunea celulară. Analiza filmului lacrimal a arătat că în cazul pacienţilor cu keratoconjunctivita vernală există niveluri crescute de histamină, triptază şi imunoglobuline IgE şi IgG alergen-specifice. Se pare că nivelul de eotaxină, IL-11, M-CSF (macrophage colony-stimulating factor) şi MCP-1 (monocyte chemoattractant protein) este de 4 ori mai mare, iar nivelul de eotaxina-2, IL-4 şi IL-6, IL-7 este de 8 ori mai mare la pacienţii cu keratoconjunctivita vernală comparativ cu pacienţii sănătoşi [3]. De asemenea, în serul pacienţilor cu keratoconjunctivita vernală s-au găsit niveluri crescute de histaminază şi NGF (nerve growth factor).

Semne şi simptome:

• mâncărime oculară, secreţii mucoase
• papile gigante la nivelul conjunctivei tarsale superioare şi la nivelul limbului, punctele Trantas albe
• keratita: eroziuni punctate superficiale, ulcer vernal (cu placa mucoasă aderentă), pseudogerontoxon

 

Keratoconjunctivita vernală se caracterizează în principal prin fotofobie şi mâncărime oculară. Alte simptome care mai pot apărea sunt scăderea acuităţii vizuale, senzaţia de corp străin, blefarospasm, ptoza palpebrală, secreţii oculare matinale. De obicei irisul nu este afectat. Scăderea acuităţii vizuale apare din cauza afectării corneei, keratoconjunctivita vernală fiind asociată cu o keratită punctată epitelială. Confluarea acestor leziuni determina zone de eroziune la nivelul corneei însă membrana Bowman rămâne de regulă intactă. Dacă în acest stadiu nu se aplică niciun tratament, la nivelul defectului epitelial apar depozite de fibrina şi mucus, ceea ce vă împiedica vindecarea epitelială cu apariţia neovascularizatiei. Acest proces va duce la apariţia unui ulcer specific numit „shield ulcer” (cu marginea inferioară la nivelul jumătăţii superioare a axului vizual); cu timpul această zonă ulcerată va determina o cicatrice subepitelială inelară.

 

Alte semne întâlnite în keratoconjunctivita vernala sunt papilele conjunctivale gigante, inflamaţia limbului conjunctivo-corneean şi prezenţa la nivelul corneei a unor depozite gri-albicioase, ceroase de pseudogerontoxon.

 

Complicaţii posibile ale bolii sunt pe de-o parte leziunile de la nivelul corneei (cicatricile corneene) şi malpoziţia pleoapei, şi pe de altă parte, cele legate de tratament, cataractă şi glaucom (determinată de corticoizi).

Tratament

• local: inhibitori ai degranulării mastocitare, corticosteroizi, ciclosporina, mucolitice (acetilcisteina)
• oral: antivirale (aciclovir), în cazul utilizării agenţilor imunosupresori (ciclosporina), pentru prevenirea keratitei herpetice
• debridare chirurgicală sau keratectomie lamelară superficială (pentru îndepărtarea plăcilor)

 

Tratamentul constă în aplicarea de corticosteroizi locali pentru a controla fenomenele alergice. În exacerbări, se recomandă adminstrarea intensivă de corticosteroizi locali, cum ar fi dexametazonă 0,1% în fiecare oră, cu scădere progresivă ulterioară.

4. Conjunctivita gigantopapilară 

Conjunctivită gigantopapilara este o afecţiune cronică asociată cel mai adesea cu purtarea lentilelor de contact. Chiar dacă s-a crezut multă vreme că are la bază un fenomen imunologic, conjunctivita gigantopapilară este acum văzută mai degrabă ca un fenomen iritativ ce are loc la nivelul conjunctivei. Se caracterizează prin prezența de papile gigante la nivelul conjunctivei tarsale a pleoapei superioare.

Etiopatogenie

Se pare că factorii declanşatori ai conjunctivitei gigantopapilare sunt substanţe inerte, nu alergeni: lentilele de contact, suturi, proteze, etc. Un argument care susţine ideea că aceasta foma de conjunctivită are la bază un fenomen iritativ şi nu unul mecanic este că se remite la îndepărtarea acestori factori declanşatori.

Fiziopatologie

Conjunctivita gigantopapilară apare ca urmare a unei traumatism local: lentilele sau marginile lentilelor de contact determină o iritaţie cronică a conjunctivei cu fiecare clipit. O altă explicaţie ar fi ca pe suprafaţa lentilelor de contact se acumulează depozite proteice care cauzează o reacţie alergică la nivel local (acumularea acestor depozite fiind favorizată de o disfuncţie a filmului lacrimal). Biopsiile conjunctivale atestă implicarea mastocitelor în conjunctivita gigantopapilară, la fel ca în cazul keratoconjunctivitei vernale, însă spre deosebire de aceasta, în conjunctivita gigantopapilară, nivelul de histamina în filmul lacrimal este normal (nu ridicat, că în keratoconjunctivita vernala). Mediatorii eliberaţi din mastocite cresc permeabilitatea vasculară şi astfel apare un infiltrat de celule inflamatorii la nivelul pleoapei (eozinofile, bazofile, limfocite, etc.), care contribuie la formarea de papile conjunctivale.

Semne şi simptome:

• mâncărime oculară, fotofobie, roşeaţă 
• eritem, papile gigante (la nivelul conjunctivei tarsale superioare)

 

Conjunctivita gigantopapilară se manifestă prin mâncărime oculară care apare după îndepărtarea lentilelor de contact (moi), eritem (roşeaţa), senzaţie de arsură, secreţii oculare matinale, fotofobie, scăderea toleranţei la purtarea lentilelor de contact. Această formă de conjunctivită apare la aproximativ 20% din purtătorii lentilelor de contact; se pare că cei care utilizează lentile de contact moi sunt mai predispuşi să dezvolte o astfel de conjunctivită decât cei care utilizează lentile de contact rigide (gaz-permeabile) [8].

 

De asemenea, cei care poartă lentilele de contact permanent, adică şi pe timpul nopţii, sunt mai susceptibili să aibă simptome de conjunctivită gigantopapilară decât cei care le îndepărtează la sfârşitul zilei. Diagnosticul este pus pe baza anamnezei şi a examenului oftalmologic. La examenul oftalmologic, unul din cele mai precoce semne întâlnite în conjunctivita gigantopapilară este eritemul pleoapei superioare. Prezenţa de papile gigante la nivelul conjunctivei tarsale a pleoapei superioare este, de asemenea, un semn caracteristic.

Tratament

• identificarea şi îndepărtarea factorului declanşator
• local: antihistaminice, antiinflamatorii

Tratamentul constă în renunţarea temporară (aproximativ o lună) la lentilele de contact şi în aplicarea locală de antiinflamatorii şi/sau antialergice. Dacă simptomele reapar, se recomandă schimbarea lentilelor de contact.