Ciroza hepatică: stadii, simptome și ce mai poate fi salvat
Autor: Airinei Camelia
Ciroza hepatică este stadiul final al fibrozei hepatice cronice — un punct de inflexiune în care leziunile hepatice devin parțial sau total ireversibile. Înțelegerea stadiilor bolii, a complicațiilor și a opțiunilor terapeutice actuale poate face diferența între o evoluție stabilizată și una spre insuficiență hepatică.
Ce este ciroza hepatică și cum se formează
Ciroza este rezultatul unui proces cronic de inflamație și fibroză hepatică — înlocuirea progresivă a țesutului hepatic normal cu țesut conjunctiv cicatricial, care perturbă arhitectura lobulară și funcția hepatică. Odată instalată, ciroza este parțial reversibilă în stadii incipiente, dar devine ireversibilă în fazele avansate.
Principalele cauze de ciroză în România și Europa:
- Alcoolul — cea mai frecventă cauză; consumul cronic de >30 g etanol/zi la bărbați, >20 g/zi la femei timp de ani progresează la hepatită alcoolică → ciroză alcoolică în 10–20% din cazuri
- Hepatita cronică B — fără tratament antiviral, 20–30% din pacienți dezvoltă ciroză în 20 de ani
- Hepatita cronică C — 15–30% din pacienți netratați ajung la ciroză în 20–30 de ani; tratamentele antivirale moderne (DAA) vindecă >95% din cazuri, inclusiv cu reversie parțială a fibrozei
- Steatohepatita non-alcoolică (NASH) — cauza în creștere rapidă, paralelă cu epidemia de obezitate
- Hepatita autoimună, ciroza biliară primitivă, colangita sclerozantă primitivă — cauze autoimune
- Hemocromatoza, boala Wilson, deficiența de alfa-1 antitripsină — cauze metabolice genetice
Stadializarea cirozei: compensată vs. decompensată
Distincția critică în management este între ciroza compensată și cea decompensată:
Ciroza compensată
Ficatul, deși afectat, menține funcțiile esențiale. Pacientul poate fi asimptomatic ani de zile. Supraviețuirea medie este de 10–12 ani. Detectarea și intervenția în acest stadiu au cel mai mare impact asupra prognosticului.
Ciroza decompensată
Apariția oricărei complicații majore (ascita, sângerarea variceală, encefalopatia sau icterul semnificativ) marchează decompensarea. Supraviețuirea medie scade la 2–4 ani fără transplant hepatic. Odată decompensată, ciroza poate fi re-compensată (de exemplu, dacă se oprește consumul de alcool sau se tratează cauza), dar ficatul rămâne vulnerabil [1].
Scorul Child-Pugh și scorul MELD: cum se evaluează severitatea
Două sisteme de scorificare sunt folosite în practica clinică:
Scorul Child-Pugh
Evaluează bilirubina, albumina, timpul de protrombină (INR), encefalopatia și ascita. Clasifică pacienții în clase A (5–6 puncte, compensat), B (7–9, risc moderat) și C (10–15, decompensare severă). Child-Pugh C: mortalitate operatorie >50%.
Scorul MELD (Model for End-stage Liver Disease)
Calculat din bilirubina, creatinina și INR. Predictor mai precis al mortalității la 90 de zile și criteriu de alocare a organelor pentru transplant hepatic. MELD >15–18 = indicație de transplant [2].
Complicațiile majore ale cirozei
Ascita
Acumularea de lichid în cavitatea peritoneală este cea mai frecventă complicație (50% din pacienți la 10 ani). Cauza: hipertensiunea portală + hipoalbuminemie. Tratament: restricție sodată, diuretice (spironolactonă + furosemid); paracenteza terapeutică pentru ascita refractară; TIPS (șunt transjugular portosistemic intrahepatic) în cazuri selectate.
Peritonita bacteriană spontană (PBS)
Infecția lichidului ascitic fără sursă chirurgicală identificabilă; mortalitate de 30–50% dacă nu e tratată prompt. Diagnostic: >250 neutrofile/mL în lichidul ascitic. Tratament: cefalosporine de generația a 3-a IV; profilaxia cu norfloxacin sau cotrimoxazol este recomandată la pacienții cu risc înalt.
Varicele esofagiene și sângerarea variceală
Hipertensiunea portală determină formarea de varice esofagiene la 50–60% din pacienții cu ciroză. Sângerarea variceală acută are o mortalitate de 15–20% la primul episod. Profilaxia primară cu betablocante neselectiv (propranolol, nadolol, carvedilol) sau ligatură endoscopică reduce riscul sângerării cu 50% [3].
Encefalopatia hepatică
Tulburare neuropsihiatrică reversibilă cauzată de acumularea de amoniac și alte neurotoxine (ficatul deteriorat nu le mai epurează eficient). Grade 1–4: de la confuzie ușoară și somnolență până la comă. Tratament: lactuloză (acidifică colonul, reduce absorbția amoniacului), rifaximina (antibioticul oral reduce flora productoare de amoniac), identificarea și tratarea factorilor precipitanți (infecție, sângerare, constipație, medicamente sedative).
Sindromul hepatorenal
Insuficiență renală funcțională (fără leziune renală structurală inițială) la pacienți cu ciroză avansată. Tip 1: rapid progresiv, mortalitate >90% fără tratament. Tip 2: mai lent. Tratament: albumina IV + vasoconstrictoare (terlipresina sau noradrenalina), TIPS sau transplant hepatic.
Carcinomul hepatocelular (CHC)
Riscul anual de CHC în ciroză este de 1–4%. Supravegherea prin ecografie hepatică + alfafetoproteina (AFP) la fiecare 6 luni este standardul de îngrijire — detectarea precoce permite tratamente curative (rezecție, ablație, transplant) [1].
Tratamentul etiologic: ce se poate face
- Alcool — abstinența completă poate ameliora funcția hepatică și reduce mortalitatea chiar și în ciroze avansate; prognosticul se îmbunătățește semnificativ dacă pacientul rămâne abstinent
- Hepatita B — antivirale (entecavir, tenofovir) suprimă replicarea virală, reduc inflamația și pot stopa progresia fibrozei
- Hepatita C — DAA (antivirale cu acțiune directă): vindecare virusologică (SVR) în >95% din cazuri; ameliorarea fibrozei și reducerea riscului de CHC documentate post-tratament
- NASH — nu există tratament specific aprobat; pierderea în greutate (>7–10%) ameliorează histologic steatohepatita; semaglutida și resmetiromul sunt în faza de aprobare/utilizare pentru NASH [2]
- Hepatita autoimună — corticosteroizi ± azatioprina; remisie obținută la 80% din pacienți
Transplantul hepatic: indicații și rezultate
Transplantul hepatic este singurul tratament curativ al cirozei avansate. Indicații principale:
- MELD ≥15 cu complicații severe (PBS, SHR tip 1, encefalopatie refractară)
- Carcinom hepatocelular în criteriile Milano (1 nodul ≤5 cm sau 3 noduli ≤3 cm, fără invazie vasculară sau metastaze)
- Insuficiență hepatică acută (fulminantă)
Supraviețuirea la 1 an post-transplant este de 85–90%, la 5 ani 70–75%. Recidiva hepatitei B este prevenită prin profilaxie cu antivirale și imunoglobuline anti-HBs; hepatita C post-transplant se tratează cu DAA [3].
Monitorizarea pacientului cu ciroză compensată
- Ecografie hepatică + AFP la 6 luni (screening CHC)
- Endoscopie digestivă superioară la diagnostic și la 2–3 ani (screening varice)
- Biologic complet la 6 luni: hemoleucogramă, transaminaze, bilirubina, albumina, INR, creatinina
- Densitometrie osoasă — osteoporoza este frecventă în ciroze biliare
- Evaluare nutrițională — malnutriția în ciroză agravează prognosticul; suplimentarea proteică este necesară (1,2–1,5 g/kg/zi) [1]
Nutriția în ciroză — un factor critic neglijat
Malnutriția protein-calorică este prezentă la 50–90% din pacienții cu ciroză și agravează semnificativ prognosticul:
- Metabolismul este perturbat: ficatul nu mai sintetizează suficiente proteine, glicogenul hepatic este epuizat rapid, pacienții intră în catabolism accelerat
- Sarcopen̈ia (pierderea masei musculare) — prezentă la 40–70% din pacienții cu ciroză; predictor independent de mortalitate și complicații post-transplant
- Recomandări nutriționale: 1,2–1,5 g proteine/kg/zi (restricția proteică pentru encefalopatie este un concept abandonat — proteina este necesară, nu nocivă); 35–40 kcal/kg/zi; gustare nocturnă sau alimentație fracționată în 5–6 mese
- Suplimentele cu aminoacizi ramificați (BCAA — leucina, izoleucina, valina) pot ameliora encefalopatia și funcția hepatică la pacienții cu ciroze avansate
- Evaluarea nutrițională prin RFH-GA (Royal Free Hospital Global Assessment) sau DEXA (densitometrie pentru compoziție corporală) este recomandată de ghiduri [2]
Ciroza alcoolică — particularități clinice
Ciroza alcoolică ridică provocări specifice de management:
- Hepatita alcoolică acută (HAA) poate supraveni pe ciroză alcoolică — mortalitate de 30–50% la forme severe (scor Maddrey ≥32); corticosteroizii (prednisolon) pot ameliora prognosticul pe termen scurt
- Abstinența completă este condiția esențială pentru înscrierea pe lista de transplant hepatic; majoritatea centrelor solicită 6 luni de abstinență dovedită
- Tratamentul dependenței de alcool (naltrexona, acamprosatul, psihopterapia cognitiv-comportamentală) este parte integrantă a managementului hepatologic
- Sindromul Wernicke-Korsakoff (deficit de tiamina) — frecvent în alcoolism cronic; profilaxia cu vitamina B1 IV este recomandată la orice internare a unui pacient etanol-dependent [3]
Noi direcții terapeutice în ciroză și fibroză hepatică
Cercetarea actuală vizează tratamentul direct al fibrozei hepatice — o abordare care ar putea transforma managementul cirozei:
- Celulele stelate hepatice (HSC) activate sunt principalii producători de colagen în fibroză; inhibarea lor sau inducerea apoptozei lor este ținta principală
- Inhibitorii RAAS (sartani, IECA) au efecte antifibrotice dovedite în modele animale; studii clinice în curs
- FXR agonists (obeticholic acid) — aprobat pentru ciroza biliară primitivă; studii în NASH/ciroză
- Resmetiromul (agonist al receptorului tiroidian β) — recent aprobat în SUA pentru NASH cu fibroză
- Transplantul de microbiotă fecală — studii preliminare în encefalopatie hepatică refractară [1]
Concluzie
Ciroza hepatică nu înseamnă automat un prognostic sumbru. Diagnosticul în faza compensată, tratamentul etiologic, prevenția și tratamentul complicațiilor și supravegherea riguroasă pot menține pacienții stabili ani de zile și pot prelungi durata de viață cu calitate bună.
https://doi.org/10.1016/j.jhep.2018.03.024
[2] Ginès P, et al. Liver cirrhosis. Lancet. 2021;398(10308):1359-1376.
https://doi.org/10.1016/S0140-6736(21)01374-X
[3] Garcia-Tsao G, et al. Prevention and management of gastroesophageal varices and variceal hemorrhage in cirrhosis. Hepatology. 2017;65(1):310-335.
https://doi.org/10.1002/hep.28906
[4] Ripoll C, et al. Hepatic venous pressure gradient predicts development of hepatocellular carcinoma independently of severity of cirrhosis. Journal of Hepatology. 2009;50(5):923-928.
https://doi.org/10.1016/j.jhep.2009.01.014
[5] Liver cirrhosis. British Liver Trust.
https://britishlivertrust.org.uk/liver-information/liver-conditions/cirrhosis/
[6] Tsochatzis EA, et al. Liver cirrhosis. Lancet. 2014;383(9930):1749-1761.
https://doi.org/10.1016/S0140-6736(14)60121-5
[7] AASLD Practice Guidelines: Management of Adult Patients with Ascites Due to Cirrhosis. Hepatology. 2012.
https://www.aasld.org/sites/default/files/guideline_documents/adultascitesenhanced.pdf
[8] Ciocan A, et al. Epidemiology of liver diseases in Romania. Journal of Gastrointestinal and Liver Diseases. 2021.
https://www.jgld.ro/
Sursa imagine: https://pixabay.com/photos/liver-organ-human-anatomy-1622343/ (foto: peter-facebook / Pixabay)
Copyright ROmedic: Articolul se află sub protecția drepturilor de autor. Reproducerea, chiar și parțială, este interzisă!
- Antihistaminicele oferă o nouă speranță pentru boala hepatică asociată cu protoporfiria eritropoietică
- Cercetătorii au identificat mecanismul prin care suplimentarea cu omega 3 ameliorează afecțiunile hepatice
- Consumul de alcool crește riscul de ciroză și carcinom hepatocelular la pacienții cu hepatită B
- IRF8 accentuează acumularea de lipide în ficat și agravează boala hepatică grasă non-alcoolică prin axa BMAL1/PPARγ
- Ciroza hepatica+hematon cranian, ajutor
- Ciroza hepatica
- Ciroza hepatica umeda
- Rezultate CT la un bolnav de ciroza hepatica
- Ciroza hepatica - regim alimentar
- Plan alimentar pt ciroză hepatică grad 3 și encefalopatie hepatică
- Ciroza hepatica
- Ciroza hepatica, procedura inscriere pe lista de asteptare la Fundeni