Disbioza intestinală contribuie la insuficiența cardiacă: o nouă perspectivă asupra axei intestin–inimă

Un nou articol de sinteză publicat în Heart Failure Reviews în iulie 2025 evidențiază legătura tot mai clară dintre disbioza intestinală și insuficiența cardiacă, adunând date din aproape 50 de publicații științifice din ultimii 12 ani. Autorii arată că dezechilibrul florei intestinale favorizează pătrunderea în circulație a toxinelor bacteriene și a metaboliților proinflamatori, precum trimetilamina N-oxid (TMAO), cu efecte directe asupra funcției cardiace.
Această interacțiune complexă – cunoscută ca axa intestin–inimă – propune o nouă paradigmă pentru înțelegerea bolilor cardiovasculare și oferă direcții inovatoare de tratament, de la intervenții alimentare la terapii microbiomice.

Context

Insuficiența cardiacă este o afecțiune severă în care inima nu mai pompează eficient sângele necesar organelor. Deși este bine cunoscut rolul factorilor comportamentali și genetici în dezvoltarea acestei boli, rolul microbiotei intestinale a rămas relativ neexplorat până recent.

Noile cercetări arată că sănătatea intestinului influențează profund homeostazia sistemică, inclusiv funcția cardiovasculară. În acest context, disbioza – un dezechilibru în compoziția bacteriilor intestinale – poate deveni un factor patogenic central în insuficiența cardiacă.

Studiul actual

Autorii au inclus în analiză doar publicații peer-reviewed apărute între 2013 și 2025, selectate din baze de date precum PubMed, ScienceDirect și Springer. Doar studiile care investigau mecanisme microbiene sau metaboliți asociați cu evoluția insuficienței cardiace au fost incluse.

Obiectivul a fost de a înțelege cum afectează disbioza progresia bolii cardiace și de a identifica potențiale puncte terapeutice noi, relevante clinic.

Mecanismele propuse

Revizuirea identifică un cerc vicios patologic cu originea în intestin:

• Reducerea fluxului sangvin către tractul gastrointestinal la pacienții cu insuficiență cardiacă afectează integritatea barierei intestinale, favorizând apariția unui „intestin permeabil”.

• Această alterare permite accesul lipopolizaharidelor (LPS) – componente bacteriene proinflamatorii – în circulația sistemică.

• LPS activează receptorul TLR4 de pe celulele musculare cardiace, declanșând o cascadă inflamatorie prin calea NF-κB și eliberarea citokinelor: TNF-α, IL-1, IL-6, cu efecte dăunătoare asupra inimii (fibroză, remodelare adversă, disfuncție ventriculară).

Un alt metabolit periculos este TMAO, produs de bacterii din încrengăturile Firmicutes și Proteobacteria atunci când digeră colina și carnitina (din carne roșie, ouă, pește). TMAO:

• favorizează disfuncția endotelială,

• promovează ateroscleroza,

• activează inflamozomul NLRP3,

• agravează contractilitatea cardiacă și remodelarea structurală.

În paralel, bacteriile comensale care produc acizi grași volatili (SCFA, precum butiratul) – cu rol protector antiinflamator și de întărire a barierei intestinale – sunt reduse la pacienții cu insuficiență cardiacă (ex. Bifidobacterium, Bacteroides).

Aceste deficite microbiotice contribuie la inflamație sistemică și agravează boala cardiacă, creând un cerc vicios între disbioză și declinul funcției cardiace.

Rolul sistemului imunitar

Inflamația este modulată și de celulele T:

• Celulele Treg, cu rol protector, sunt diminuate la pacienții cu insuficiență cardiacă.

• Celulele Th17, proinflamatorii, stimulate de bacterii precum segmented filamentous bacteria, sunt în exces și contribuie la inflamația cardiacă.

Dovezi terapeutice și provocări

Deși legătura dintre intestin și inimă este tot mai clară, rămâne neclar dacă disbioza este cauza sau efectul disfuncției cardiace.

Câteva studii clinice au evaluat intervenții asupra microbiotei:

• Un studiu de fază II cu rifaximin și Saccharomyces boulardii adăugate tratamentului standard nu a evidențiat beneficii clare asupra funcției cardiace.

• Totuși, un studiu pilot cu doar S. boulardii a raportat îmbunătățirea fracției de ejecție.

• Substanțe naturale, precum alicina (din usturoi), au arătat potențial de reducere a TMAO.

Dieta rămâne intervenția cea mai accesibilă. Dietele mediteraneană și DASH, bogate în fibre și sărace în carne procesată, reduc substraturile pentru TMAO și susțin bacteriile benefice producătoare de SCFA.

Alte strategii includ:

• Prebiotice și probiotice,

• Transplantul de microbiotă fecală (FMT) – aflat încă în stadiu experimental, cu rezultate mixte.

Concluzii

Studiul conturează o relație complexă și bidirecțională între intestin și inimă, în care disbioza nu este doar o consecință, ci un contribuent activ la progresia insuficienței cardiace.

Această perspectivă propune extinderea abordării terapeutice: sănătatea cardiovasculară nu poate fi tratată izolat de starea microbiotei intestinale. Tratamentele viitoare ar putea include terapii personalizate centrate pe echilibrul intestinal – un pas către o medicină cardiovasculară integrativă și preventivă.