Fibrilatia atriala

Fibrilatia atriala este o tahiaritmie supraventriculara caracterizata prin activitate electrica cardiaca dezorganizata si deteriorare progresiva a functiei electromecanice atriale.

Fibrilatia atriala este cea mai frecventa aritmie intilnita in practica clinica. Aceasta afecteaza peste 5% dintre populatia peste 69 de ani. Prevalenta fibrilatiei atriale creste cu virsta si este asociata cu factori de risc cardiovasculari cum ar fi hipertensiunea, boala arteriala coronariana si valvulara si diabet.

Datele studiilor de caz arata ca fibrilatia atriala este asociata cu un risc crescut de deces, mai ales datorita asocierii cu afectiuni tromboembolice. Multi pacienti pot fi asimptomatici. Cei care prezinta manifestari clinice datorita fibrilatiei atriale experimenteaza: palpitatii, dispnee, fatigabilitate, ameteli, angina si insuficienta cardiaca decompensata. In plus, fibrilatia atriala poate fi acompaniata de disfunctie hemodinamica, tahicardie si tromboembolism sistemic.

Fibrilatia atriala poate sta la baza a aproximativ 15-25% dintre atacurile de cord. Factorii de risc cunoscuti cuprind sexul masculin, boala cardiaca valvulara, istoric pozitiv de infarct miocardic, diabet si hipertensiune. Factorii de risc aditionali, cum ar fi virsta inaintata si istoricul de infarct miocardic in antecedente, plaseaza pacientii cu fibrilatie atriala preexistenta la un risc mai mare de deces decit infarctul miocardic.

In fibrilatia atriala contractiile atriilor sunt atit de rapide incit peretii atriali nu reusesc sa tina ritmul si prezinta o activitate electromecanica dezorganizata. Drept rezultat singele nu mai este pompat normal spre ventriculi. In timpul fibrilatiei atriale ritmul atrial este neregulat influentindu-l pe cel ventricular. Activitatea dezorganizata a atriilor si secundar a ventriculilor determina golirea inadecvata a atriilor in ventriculi si acumularea progresiva de singe in acestea. In timp singele acumulat in atrii va stagna si va forma cheaguri. Cheagurile se pot rupe si elibera in circulatie emboli care vor bloca anumite artere. Daca un trombus va bloca o artera cerebrala rezultatul va fi un atac cerebral.

Simptomele de fibrilatie atriala depind de cit de repede se contracta atriile. Daca ritmul atrial este sub 120 de batai pe minut bolnavul nu va prezenta simptome. Daca ritmul creste peste 120 batai pe minut pacientul va resimti palpitatii si disconfort precordial.

Tratamentul pentru fibrilatia atriala include controlul ritmului atrial. Medicamente care incetinesc ritmul cardiac includ: beta-blocantii, diltiazem, verapamil si digoxina. Netratata fibrilatia atriala poate ajunge la 180 de batai pe minut. Scopul medicatiei este de a aduce ritmul cardiac la mormal, adica mai putin de 90 de batai pe minut in repaus.

Cardioversia este o forma de control a ritmului cardiac prin stimulare electrica a inimii sau prin administrare de medicamente antiaritmice: amiodarona, flecainida, propafenona sau sotalol. Cardioversia electrica este mult mai eficienta decit cea medicamentoasa.
In cazuri rare cind alte terapii sunt ineficiente se opteaza pentru distrugerea nodului atrioventricular prin ablatie cu radiofrecventa printr-un electrod introdus in inima.

Atunci cind fibrilatia atriala este transformata in ritm normal exista riscul ca un trombus deja format din atrii sa se rupa si sa formeze emboli care vor pleca in circulatia sistemica si vor bloca diferite artere. Majoritatea bolnavilor la care ritmul cardiac normal a fost restabilit sunt pusi pe terapie anticoagulanta pentru a preveni formarea de trombusi.

Fibrilatia atriala se caracterizeaza prin:

• batai cardiace neregulate
• mult mai rapide decit normalul
• variabile in intensitate.

Clasificarea fibrilatiei atriale

Fibrilatia atriala paroxistica este caracterizata de episoade recurenta de fibrilatie atriala care dureaza sub 7 zile. Fiecare episod se succeda rapid si dispar fara nicio interventie terapeutica, inima revenind la ritmul normal. Perioada de liniste dintre fiecare episod variaza de la persoana la persoana.

Fibrilatia atriala persistenta se caracterizeaza prin ritm atrial neregulat peste 7 zile consecutive care nu dispare fara tratament. Ritmul cardiac poate fi convertit in unul normal prin cardioversie. Fibrilatia atriala persistenta tinde sa fie recurenta si va reveni la un moment dat dupa cardioversie.

Fibrilatia atriala permanenta se carecterizeaza prin ritm cardiac neregulat pentru o perioada neprecizata, peste 7 zile. Bolnavii sunt tratati prin cardioversie dar ritmul acestora ramine neregulat.

Patogenie

Anatomia si fiziologia inimii

Inima are patru camere - doua atrii si doua ventricule. Peretii acestor camere sunt constituiti in principal din miocard - muschiul inimii. Camerele inimii trebuie sa se contracte intr-o anumita frecventa pentru a permite circulatia normala a singelui prin inima si spre restul corpului.

Nodulul sino-atrial din atriul drept este o aglomeratie de celule speciale cu autonomie electrica. Acestea elibereaza un impuls electric la un interval fix regulat. Impulsul electric determina contractia atriilor si este de 60-80 de batai pe minut in repaus si mai rapid in perioada de activitate. Fiecare impuls se raspindeste in atrii, care se contracta si imping singele prin valvele atrioventriculare spre ventriculi.

Urmatorul pas este atingerea de catre impulsul electric eliberat de nodului sino-atrial a nodulului atrioventricular. Aici impulsul este intirziat putin si apoi este condus spre ventriculi, determinind contractia acestora.

Singele este expulzat din ventriculul drept prin artera pulmonara spre plamini, iar din ventricolul sting prin artera aorta spre restul corpului.
Dupa aceste doua batai inima se relaxeaza, timp in care singele se intoarce oxigenat din plamini prin venele pulmonare in atrii. In atriul sting se intorc venele cu singe oxigenat de la plamini, iar in atriul drept se intorc venele cave superioara si inferioara cu singe neoxigenat de la restul corpului.

Mecanismul fibrilatiei atriale

Fibrilatia atriala are un mecanism inca incomplet cunoscut. Se pare ca necesita un eveniment declansator si un substrat atrial receptiv. Substratul atrial receptiv include mecanisme ale undei circulare, focare ectopice, circuite reintrante, unde mama. La un pacienti se pot intercala mai multe mecanisme. Cele mai acceptate teorii sunt cele ale undei circulare si cea care presupune existenta unui focar ectopic atrial.

Originea fibrilatiei dintr-un focar ectopic atrial sustine existenta unei aglomerari de celule cu automatism care emite impulsuri electrice cu o frecventa foarte mare. Un numar mare din stimulii atriali sunt blocati la nivelul nodulului incit la ventricul ajung maximum 140-160 din cei 400-600 de stimuli emisi.

Venele pulmonare par a fi localizarea cea mai intilnita pentru focarul ectopic, dar s-a demonstrat existenta acestora in zone variate din atrii. Muschiul cardiac din venele pulmonare pare a avea proprietati electrice asemanatoare, dar nu identice cu miocitele atriale. Heterogenitatea conducerii electrice din jurul venelor pulmonare presupune un fenomen de reintrare care sustine fibrilatia atriala. De aceea venele pulmonare pot fi declansatori automatici care initiaza fibrilatia atriala.

Ipoteza undei circulare sustine existenta unei unde de excitatie care s-ar roti in jurul orificiilor celor doua vene cave si care activeaza percelar, neregulat si fara incetare atriile, cu o frecventa de 400-600 stimuli pe minut.

Fibrilatia atriala este asociata si cu factori declansatori precum insuficienta cardiaca, boala arteriala coronara, boala valvulara, diabetul si hipertensiunea arteriala. Acestia au fost clasificati drept factori de risc inalt dar relatia dintre acestia si mecanismul prin care declanseaza fibrilatia atriala este inca necunoscut. Excesul de catecolamine, stressul hemodinamic, ischemia atriala, inflamatia atriala, stressul metabolic si activarea cascadei neurohormonale sunt presupusi factori care ar declansa fibrilatia atriala.

Pacientii care sunt supusi interventiilor chirurgicale cardiotoracice si esofagiene reprezinta o alta populatie supusa riscului de fibrilatie atriala. 20-40% dintre acestia experimenteaza episoade de fibrilatie atriala post-operatoriu.

Cauze

Stresul hemodinamic.
Hipertensiunea arteriala este cauza cea mai intilnita. Stresul hemodinamic prin cresterea presiunii intra-atriale determina modificari structurale si electrice ale atriilor care predispun la fibrilatie atriala.

Boala cardiaca valvulara mitrala sau tricuspidiana sunt de asemenea cauze frecvente ale fibrilatiei atriale. Hipertensiunea sistemica sau pulmonara predispune de asemenea la incarcare presionala atriala, Tumorile intracardiace sau trombusii sunt cauze rare de presiune cardiaca crescuta.

Ischemia atriala.
Boala arteriala coronariana poate infrecvent sa conduca la ischemie atriala si fibrilatie atriala. Mai frecvent ischemia severa ventriculara conduce la cresterea presiunii intra-atriale si fibrilatie atriala.

Inflamatia.
Miocardita si pericardita pot fi idiopatice sau pot debuta in asociere cu:
- bolile vasculare de colagen
- infectiile virale sau bacteriene
- chirurgia cardiaca, vasculara sau esofagiana.

Consumul de anumite substante. Stimulantii, alcoolul, cocaina pot declansa fibrilatia atriala.

Tulburari endocrine. Hipertiroidismul si feocromocitomul au fost asociate cu fibrilatia atriala.

Tulburari neurologice. Procesele intracraniene cum ar fi hemoragia subarahnoidiana sau atacul cerebral pot de asemenea sa precipite fibrilatia atriala.

Fibrilatia atriala familiala. Istoricul pozitiv de fibrilatie atriala familiala pare se confere o predispozitie pentru aceasta tulburare de ritm.

Cauzele fibrilatiei atriale pot fi impartite in cardiovasculare si non-cardiovasculare.

Cardiovasculare includ:
- hipertensiunea arteriala, boala cardiaca ischemica, orice forma de cardita
- cardiomiopatia, orice tip de boala cardiaca infiltrativa
- sindromul de sinus bolnav.

Non-vasculare includ:
- hipertiroidismul, feocromocitomul
- hipopotasemia, hipomagnezemia, hipocalcemia
- agentii simpatomimetici, electrocutarea si alcoolul.

Cauzele non-vasculare respiratorii includ:
- embolismul pulmonar, pneumonia
- cancerul pulmonar, hipotermia.

Factori de risc

Fibrilatia atriala (FA) survine deseori la persoanele care sufera sau au suferit de boli coronariene, de stop cardiac, sau de insuficienta cardiaca. Apare si la pacientii cu afectiuni ale valvelor inimii (valvulopatii), cu inflamatie a miocardului (miocardita) sau a endocardului (endocardita), sau in urma unei interventii chirurgicale cardiace.

 

Pacientii cu ateroscleroza (depuneri de grasimi pe peretii interni ai arterelor) sau angina pectorala (dureri in regiunea inimii datorate unei irigari insuficiente a miocardului) pot suferi de asemenea de fibrilatie atriala. Uneori aceasta este legata de anomalii congenitale ale inimii.

 

O boala a plamanilor poate de asemenea sa afecteze inima. De aceea fibrilatia atriala survine la pacientii cu boli pulmonare cronice, trombembolism pulmonar, emfizem pulmonar sau astm.

 

Varsta si sexul influenteaza riscul aparitiei fibrilatiei atriale si gravitatea sa. Barbatii prezinta un risc usor mai crescut de a dezvolta fibrilatie atriala, dar femeile diagnosticate cu aceasta afectiune prezinta un risc mai mare de moarte prematura. Varstnicii sunt mai predispusi la fibrilatie atriala decat persoanele tinere.

 

Alti factori de risc sunt afectiunile tiroidei, diabetul, hipertensiunea arteriala, consumul excesiv de alcool, fumatul sau consumul de stimulante (inclusiv cafeina).

Semne si simptome

Anamneza pacientului va cuprinde factorii precipitanti, statusul de hidratare, infectiile recente, consumul de alcool, interventiile chirurgicale sau medicamentoase recente.

Este important de evaluat:
- durata fibrilatiei, tipul si frecventa simptomelor
- modul de terminare a acesteia – manevre vagale
- consumul de antiaritmice si agenti de control ai ritmului
- prezenta de boli cardiace asociate.

Multi pacienti cu fibrilatie atriala nu prezinta niciun simptom. Cel mai comun simptom al fibrilatiei sunt palpitatiile - o resimtire inconfortabila a ritmului cardiac rapid si neregulat. Simptomele pot evolua de la palpitatii pina la edem pulmonar. Alte simptome ale fibrilatiei atriale includ: fatigabilitatea, dispneea, angina, sincopa si presincopa.

Examenul fizic este util in identificarea cauzelor de baza si a sechelelor fibrilatiei atriale.

Semnele vitale: ritmul cardiac, presiunea sanguina, ritmul respirator si saturarea in oxigen sunt importante pentru evaluarea stabilitatii hemodinamice.

Examinarea capului si gitului poate detecta exoftalmia, tiromegalia, presiunea crescuta a venelor jugulare sau cianoza. Auscultatia suflurilor carotidiene sugereaza boala arteriala periferica.

Examenul pulmonar poate detecta insuficienta cardiaca (raluri sau pleurezie). Diminuarea murmurului vezicular si wheezingul sunt sugestive pentru boli de baza pulmonare: BPOC sau astm.

Examenul cardiac poate evidentia zgomotul Z3 cardiac care sugereaza dilatatie ventriculara si presiune ventriculara stinga crescuta. Este necesara evaluarea pacientului pentru boala cardiaca valvulara sau cardiomiopatie.

Examenul abdomenului poate evidentia ascita, hepatomegalie sau sensibilitate hepatica care sugereaza insuficienta ventriculara stinga sau boala hepatica.

Examinarea extremitatilor inferioare poate evalua cianoza, claudicatia sau edemul. Pulsul periferic diminuat sugereaza boala cardiovasculara periferica sau debit diastolic cardiac scazut.

Diagnostic

Teste de laborator

- hemoleucograma (anemie, infectii), teste hepatice, teste tiroidiene (tirotoxicoza)
- teste ale functiei renale (creatinina, electroliti), teste toxicologice (nivelul de digoxina)
- enzimele cardiace - troponinele si creatin kinaza - MB pentru a evalua un posibil infarct miocardic.

Electrocardiograma se caracterizeaza prin:
- unde P absente inlocuite de unde F de fibrilatie, haotice, neregulate
- complexe QRS neregulate
- semne de infarct miocardic acut sau in antecedente
- blocuri de ram, hipertrofie ventriculara stinga
- sindrom de preexcitatie.

Monitorizarea Holter este necesara la pacientii cu fibrilatie paroxistica care nu este evidenta la prezentarea la medic.

Testul la efort poate fi folosit pentru a determina daca terapia de control a ritmului cardiac este adecvata, pentru a reproduce fibrilatia atriala indusa de exercitii si pentru a exclude patologia ischemica.

Studii imagistice.

Echocardiograma transtoracica permite investigarea pentru boala valvulara, a camerelor si peretilor atriali si ventriculari, estimeaza functia ventriculara si evalueaza prezenta trombilor ventriculari, evalueaza hipertensiunea pulmonara si prezenta bolilor pericardice.

Echocardiograma transesofagiana investigheaza atriul sting pentru trombi si ghideaja cardioversia.

Tomografia computerizata sau rezonanta magnetica nucleara este utila in evaluarea anatomiei atriale in caz de indicatie pentru ablatie atriala. Datele imagistice pot fi procesate si se poate recreea harta anatomica a atriului sting si venelor pulmonare.

Radiografia toracica poate ajuta la evaluarea parenchimului pulmonar si a vascularizatiei pulmonare in context clinic sugestiv.

Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: flutter atrial, tahicardia atriala, tahicardia de reintrare nodala atrioventriculara, tahicardia supraventriculara paroxistica, sindromul WPW, toxicitatea la digoxina, hipertiroidismul, boala pulmonara, ischemia cardiaca secundara ritmului ventricular rapid.

Tratament

Terapia fibrilatiei atriale poate fi divizata in terapia simptomelor imediate si cea a simptomelor si complicatiilor tardive. Terapia imediata are ca principale probleme controlul ritmului cardiac si anticoagularea.

Terapia de urgenta cuprinde:
- pulsoximetria, suplimentarea cu oxigen daca este nevoie
- controlul presiunii sanguine
- cardioversie sincronizata pentru pacientii in stare severa cu instabilitate hemodinamica, status mental alterat, preexcitatie sau angina
- odata ce pacientul este stabil hemodinamic primul pas este de a diminua ritmul cardiac prin administrarea de beta-blocanti sau calcium blocanti
- daca pacientul ramine in fibrilatie este importanta initierea terapiei anticoagulante cu heparina intravenoasa sau subcutanata
- pacientii care sunt in FA de mai putin de 48 de ore pot fi indicati pentru cardioversie fermacologica
- daca durata FA este peste 48 de ore, este necunoscuta sau cu risc mare de embolizare se opteaza pentru cardioversie electrica si anticoagulante.

Metode de cardioversie

Cardioversia electrica implica aplicarea unui soc electric sincronizat cu activitatea intrinseca cardiaca pentru ca stimularea cardiaca sa nu intervina in perioada vulnerabila a ciclului cardiac. Rata de succes este de 75-93% cu eficacitate corelata la energii de 360>200>100 J.
Riscurile electroconversiei sunt aritmiile cardiace si embolismul. Dupa cardioversie se poate observa supradenivelarea ST tranzitorie. Rata de recurenta este de 25-50% la o luna si 70-90% la 1 an.
Cardioversia electrica dupa o fibrilatie atriala de peste 48 de ore necesita o terapie anticoagulanta de 6-12 saptamini.

Cardioversia farmacologica

Conversia farmacologica a fibrilatiei atriale cu durata sub 7 zile:
- agentii eficienti sunt dofetilide, flecainida, ibutilide, propafenona
- cu eficienta mai slaba sunt amiodarona si quinidina
- fara eficienta sunt procainamida, digoxina, sotalol.

Conversia fibrilatiei atriale cu durata peste 7 zile:
- agentii eficace sunt dofetilide, flecanida, amiodarona, ibutilide, propafenona, quinidina
- mai putin eficienti sunt procainamida, sotalol, digoxina.

Conversia fibrilatiei atriale cu durata de peste 90 de zile:
- propafenona, amiodarona, dofetilide.

Aceasta pare sa fie mai eficienta daca este initiata in primele 7 zile de la instalarea fibrilatiei atriale. Factorii de risc includ bradiaritmiile, prelungirea QT si aritmii ventriculare.

Terapia medicamentoasa

In fibrilatia atriala medicamentele utilizate se divid in doua clase: cele care controleaza frecventa cardiaca si care stabilizeaza ritmul.

Beta-blocantii si calcium blocantii sunt agenti de prima linie pentru controlul frecventei cardiace. Acestea pot fi administrate intravenos sau oral. Sunt eficiente in repaus si in activitate. Beta-blocantii utilizati sunt: metroprolol, esmolol.

Digoxina poate fi utilizata in instalarea acuta a FA dar are beneficii scazute asupra ritmului atrial de aceea este folosita rar in monoterapie. Este contraindicata la pacientii in virsta si cu insuficienta renala. Este indicata la cei cu insuficienta cardiaca si functie ventriculara stinga diminuata.

Amiodarona poate fi folosita la pacientii care nu raspund la alti agenti, dar cu precautie la cei care sunt pe anticoagulante.

Calcium blocantii sunt chiar mai eficienti decit digoxina cind sunt administrati oral pentru controlul pe termen lung. Cei utilizati sunt: diltiazem si verapamil.

Terapia pe termen lung.

Aceasta cuprinde reducerea recurentei fibrilatiei atriale, ameliorarea simptomelor, contolul frecventei ventriculare si scaderea riscului de infarct miocardic.

Terapia anticoagulanta trebuie initiata la toate persoanele cu fibrilatie atriala, cu aspirina sau cu warfarina. Selectarea anticoagulantului se bazeaza pe caracteristicile hemoragice ale pacientului si pe riscul de infarct miocardic.

Terapia chirurgicala

Procedura compartimentizarii atriale prezinta un potential curativ inalt. Atriul este sectionat si resuturat pentru a reduce masa critica necesara pentru mentinerea fibrilatiei atriale. Dezavantajul consta in necesitatea unei interventii pe cord cu toracoscopie.

Proceduri:
Compartimentizarea atriului cu ablatie-procedura MAZE.
Paralel cu rezectia tesutului atrial in plus chirurgul utilizeaza radiofrecventa pentru a rezeca presupusul focar ectopic atrial. Procedura tinde sa dureze mai multe ore, iar rata de succes este mica-50-60%, cu tahicardii atriale stingi reintrante si flutter atrial sting secundar.

Ablatia prin cateter a focarelor ectopice atriale.
La unii pacienti fibrilatia pare sa fie declansata de un focar ectopic din venele pulmonare. Procedura presupune izolarea focarelor pulmonare cu ablatia acestora sau ablatia unei portiuni atriale stingi. Complicatiile survin in 5% din cazuri si includ stenoza venelor pulmonare, perforatia, tromboembolismul si tamponada. S-au raportat rate de vindecare de 70-80%.

Ablatia nodului atrioventricular si implantarea de peace-maker.
Ablatia nodului atrioventricular poate fi o optiune la pacientii cu fibrilatie atriala cronica si raspuns ventricular necontrolat in ciuda terapiei. Ablatia pe cateter intrerupe definitiv conducerea dintre atrii si ventriculi. Rezultatul este un bloc atrioventricular permanent care necesita un peacemaker. Fibrilatia atriala poate sa persiste dar contractia ventriculara este controlata de peacemaker. Riscul de tombolism este acelasi, iar pacientii necesita inca anticoagulante.
In primele 3-4 luni peacemaker-ul trebuie programat la 80-90 batai pe minut pentru a preveni tahicardia paroxistica.

Prognostic

Fibrilatia atriala este asociata cu o morbiditate si mortalitate crescuta mai ales datorita riscului crescut de tromboembolism. Alte complicatii cuprind insuficienta cardiaca, cardiomiopatia, infarctul cardiac si angina pectorala. Persoanele cu boala valvulara si cele cu hipertensiune arteriala sunt cele mai predispuse la dezvoltarea insuficientei cardiace.
Aproximativ 15-25% din infarctele miocardice pot fi atribuite fibrilatiei atriale.