Sorbitolul și riscul de steatoză hepatică: noi mecanisme identificate în intestin

Un studiu realizat la Washington University in St. Louis și publicat în Science Signaling la data de 3 decembrie 2025 a analizat modul în care sorbitolul, un poliol utilizat pe scară largă ca îndulcitor, interacționează cu metabolismul intestinal și hepatic la animale. Cercetarea arată că sorbitolul poate contribui la apariția steatozei hepatice, mai ales atunci când capacitatea bacteriilor intestinale de a-l degrada este depășită.

Context

Sorbitolul se găsește frecvent în alimente „fără zahăr”, precum guma de mestecat sau dulciurile cu conținut redus de calorii, și este prezent în mod natural în anumite fructe. În plus față de aportul alimentar, organismul îl poate produce din glucoză la nivel intestinal.
Cercetările anterioare ale laboratorului profesorului Gary Patti au evidențiat impactul nociv al fructozei asupra ficatului, inclusiv rolul său în dezvoltarea steatozei hepatice și în favorizarea unor procese metabolice implicate în progresia bolilor hepatice și în proliferarea celulelor maligne. Având în vedere că sorbitolul este metabolic similar fructozei, autorii au investigat dacă excesul acestui poliol ar putea genera efecte comparabile.

Despre studiul actual

Echipa condusă de profesorul Gary Patti a utilizat modele animale de zebrafish pentru a urmări exact modul în care sorbitolul este produs, degradat și distribuit în organism. Contribuțiile principale ale autorilor, printre care se numără M. M. Jackstadt, au vizat:

• producția de sorbitol din glucoză la nivel intestinal;

• identificarea rolului bacteriilor intestinale – în mod particular tulpinile Aeromonas – în degradarea sorbitolului;

• urmărirea sorbitolului care nu este degradat și ajunge în ficat, unde poate fi metabolizat în compuși derivați din fructoză;

• observarea consecințelor excesului de sorbitol asupra ficatului, inclusiv apariția steatozei hepatice.

Enzima responsabilă de conversia glucozei în sorbitol are o afinitate scăzută pentru glucoză. Cu toate acestea, după mesele bogate în carbohidrați, nivelurile fiziologice de glucoză devin suficient de ridicate pentru a stimula această cale metabolică.

În mod normal, sorbitolul este degradat în intestin de bacterii specializate. Studiul a identificat două situații critice:

• În prezența bacteriilor specifice, sorbitolul este descompus în produși nepericuloși.

• În absența acestor bacterii sau când concentrația de sorbitol depășește capacitatea lor de procesare, poliolul trece în circulație și ajunge în ficat.

Excesul de glucoză și consumul alimentar ridicat de polioli pot crea un mediu în care chiar și o microbiotă intestinală sănătoasă devine suprasolicitată.

Rezultate

Studiul a generat o serie de observații esențiale:

• Sorbitolul este produs fiziologic în intestin după mese bogate în glucoză, nu doar în contextul unor boli metabolice.

• Metabolizarea sorbitolului depinde strict de prezența unor bacterii intestinale specifice, precum cele din genul Aeromonas.

• Dacă aceste bacterii lipsesc sau sunt depășite, sorbitolul ajunge în ficat.

• La nivel hepatic, sorbitolul este convertit în compuși derivați ai fructozei, care activează căi metabolice cunoscute pentru a favoriza acumularea de lipide în hepatocite.

• Animalele expuse la sorbitol în exces au prezentat acumulări semnificative de grăsime în ficat, indicând apariția steatozei hepatice.

• Sorbitolul administrat experimental a fost detectat în multiple țesuturi ale organismului, contrazicând ideea că poliolii sunt exclusiv metabolizați și eliminați la nivel intestinal.

• Interacțiunea dintre sorbitol, nivelurile de glucoză și compoziția microbiotei arată că dieta modernă poate crea condiții în care mecanismele naturale de detoxifiere sunt depășite.

Concluziile generale ale autorilor sugerează că sorbitolul, considerat până de curând un îndulcitor sigur, poate influența metabolismul hepatic în moduri subestimate, mai ales în combinație cu o alimentație bogată în carbohidrați.