Studii caz-control — Gastroenterologie

Hepatology 2026: RNF128 (E3 ubiquitin ligaza) crescut in ficatele umane cu MASLD. Mecanism: RNF128 → ubiquitinare K63 a SCD1 la K30 → blocheaza degradarea autofagic-lizozomala SCD1 → SCD1 stabilizat → lipogeneza↑ → steatoza. KO hepatocit-specific RNF128 → ameliorare MASLD; overexpresie → agravare. T

J Hepatol 2026: Modele murine iCCA doxiciclina-inductibile (Akt/TRE-YAP + TRE-Akt/YAP). YAP inhiba: regresia iCCA dar transformare in HCC (AKT persistent). AKT inhiba: regresia profunda iCCA. Roluri distincte: AKT→metabolism; YAP→diferentiere+imunosupresie (RNF125+neutrofile→T-cell exclusion). Inhib

Nat Commun 2026: B. coccoides redusă în IBD+colită DSS. Mecanism: B. coccoides→ILA (Trp metabolit)→IPA (cu P. russellii/C. sporogenes)→BHB în IEC→HOPX+ ISC rezervă activată→LGR5+ ISC pool→reparare epiteliu. Validare: E. coli inginerit cu fldH→produce ILA/IPA→vindecare mucosală. Concluzie: axă microb

Redox Biol 2026: HDCA (acid hiodeoxicolic) seric redus la pacienți cu ateroscleroză. HDCA sistemic→reducere plăci aterosclerotice in vivo. Mecanism: HDCA antagonizează FXR→modulează PD-1/mTORC1→reprogramare metabolică Treg (↓oxidare acizi grași CPT1a+↑glicolitoliă+↑ATP)→migrare Treg crescută+funcție

Mol Cancer 2026: PDAC, micromediu imunosupresor dominat de CCR2+ TAMs. C-E-G nanoteranosteic (CuNCs+ECL1i peptid CCR2+gemcitabina): eliminare selectiva CCR2+ TAMs (fara mielotoxicitate)+reprogramare→subset imunostimulator CCRL2+ TAMs (chemerina+prezentare antigenica+co-stimulare)→recrutare CD8+ T ce

Nat Commun 2026: IPA (acid indol-3-propionic, metabolit bacterian din triptofan) activează PPARα în epiteliul intestinal→HMGCS2→β-hidroxibutirat (BHB). BHB stimulează celulele stem LGR5+→regenerare epitelială. Modele germ-free+Peptostreptococcus russellii (producator IPA). Restaurare IPA sau BHB→ate

Cell Metab 2026: Inactivare Cyp7a1 (gene editing hepatic) la soarece→reducere pool biliar. Fata de inhibare lipaza (orlistat): reducere acizi biliari→prevenire obezitate dietara+↑hormoni anorectici (GLP-1, PYY)+suprima supraalimentarea+↑metabolism lipidic sistemic. Efectul selectiv: reducere acizi b

Cell Metab 2026: Analize integrate cohorte clinice+modele animale multiple. Ruminococcus gnavus: simbiont intestinal protector FA; metabolizeaza leucina→IVA (acid isovaleric, acid gras catena ramificata) prin enzima vorC. IVA scazut in FA. Colonizare R.gnavus+IVA exogen: ↓susceptibilitate FA+↓fibroz

Cohortă 146 pacienți cistectomie radicală: fragilitatea (31,5%) este asociată cu disbioză ileal dominată de Enterococcus/Enterobacter CRE și crește complicațiile GI de la 12% la 63%. Cultură ascitică pozitivă OR=4,44 pentru complicații GI; fragilitate OR=3,88 pentru cultură ascitică pozitivă.

Iowa (360 adulți, Wisconsin): insecuritatea alimentarăă modifică substanțial relația microbiom-cogniție. Clica Eisenbergiella/Eubacterium: β=0,29 la insecurizați vs β=0,05 la securizați. Primul studiu epidemiologic care documentează insecuritatea alimentarăă ca modificator al axei microbiom-creier.

Un studiu recent publicat în revista Scientific Reports a examinat efectele restricției de somn asupra compoziției microflorei intestinale și a permeabilității intestinale la adulții sănătoși. De exemplu, la rozătoare, privarea de somn alterează sănătatea gastrointestinală, cauzând inflamație. Cu to