Studii caz-control — Pneumologie

Nirsevimab administrat în primul sezon reduce spitalizările pentru infecții respiratorii inferioare cu 17% și în al doilea an de viață, cu beneficii maxime la copiii cu istoric de inhalator.

Studiul pe 12.332 bărbați asociază pierderea mozaicistă a cromozomului Y (mLOY) cu funcție pulmonară redusă, emfizem sever și îmbătrânire biologică accelerată, sugerând mLOY ca biomarker respirator.

Studiul demonstrează că montelukastul perturbă semnalizarea acidului retinoic, inducând comportamente autiste la rozătoare și crescând riscul de TSA la copii, conform datelor epidemiologice.

Revizuire privind epidemiologia, factorii de risc și managementul emboliei pulmonare, evidențiind creșterea incidenței, importanța prevenției și necesitatea unei abordări multidisciplinare.

Studiul demonstrează că dezechilibrul axei Klotho-FGF23 contribuie la hipertensiunea pulmonară la vârstnici, iar blocarea FGF23 reduce remodelarea vasculară și presiunea ventriculară dreaptă.

Studiul demonstrează că fragilitatea fizică crește riscul de BPOC, astm, fibroză interstițială și cancer pulmonar, cu o relație doză-răspuns observabilă încă din stadiul de pre-fragilitate.

Studiul analizează impactul mediului socioeconomic asupra consumului de substanțe la adolescenți, relevând că dezavantajul cartierului crește riscul de fumat doar în zonele rurale.

Studiul identifică 3 fenotipuri moleculare în SCLC. Subsetul ANXA1-înalt din fenotipul infiltrat prezintă rezistență la imunoterapie prin supresia limfocitelor T mediată de macrofagele M2.

Studiul GBD 2021 analizează povara bolilor neurologice în China, evidențiind impactul AVC și al demenței, precum și influența negativă a pandemiei de COVID-19 asupra incidenței acestor afecțiuni.

Studiul demonstrează că PTH contribuie la HP hipoxică prin axa HIF-1α-PTH1R-β-arrestin-ERK, identificând PTH1R ca țintă terapeutică și PTH seric >46 pg/mL ca marker potențial de risc.

Un studiu realizat prin metagenomică a identificat gene de rezistență la antibiotice în plămânii a 35% dintre subiecții sănătoși și la rate mai mari în boli pulmonare cronice.

Studiul identifică axa splină-plămân ca sursă majoră de neutrofile în infecțiile virale, demonstrând că splina acționează ca un rezervor extramedular care alimentează inflamația pulmonară.

Studiul identifică axa EP4-ANXA2 ca mecanism patogenic în HAP. Antagoniștii EP4 (grapiprant) reduc proliferarea PASMC și ameliorează HAP în modele animale, oferind o nouă țintă terapeutică.

Studiul identifică CDC7 și TCN1 ca gene comune în astm, dermatită atopică și colită ulcerativă, demonstrând că inhibarea lor ameliorează disfuncția barierei epiteliale indusă de IL-13 in vitro.

Studiul demonstrează că SIRT4 protejează împotriva leziunii pulmonare în sepsis prin suprimarea căii TLR4/MYD88/NF-κB, fiind o potențială țintă terapeutică pentru ARDS septic.