Studii caz-control — Hematologie

O revizuire EHJ analizează epidemiologia globală a emboliei pulmonare, subliniind legătura cu factorii de risc cardiovascular clasici (obezitate, fumat, inflamație cronică) și necesitatea unor strategii integrate de prevenție primară și secundară.

Biochem Biophys Res Commun 2026: RvD2 (Resolvin D2, derivat DHA) inhibă activarea plachetară concentrație-dependent (50-500 pg/mL): agregare (trombină, colagen, ADP), ATP release, răspândire fibrinogen, retracție cheag. Receptor: GPR18 (antagonistul O-1918 abolește efectul). In vivo: RvD2 0.5 μg/kg

JCI 2026: Hematopoieză clonală TET2 (CHIP) → anevrism aortic accelerat. Mecanism: macrofage TET2-deficiente → fenotip osteoclast-like (ACP5+) → MMP9↑ → degradare matrice aortică → dilatație aortică mai mare (model Apoe-KO + AngII). Inhibare osteoclast-like (genetic + farmacologic) → suprimă creștere

Circulation 2026: ALDH2 rs671 (30-50% Est-Asiatici) → activare trombocitara amplificata (agregare↑, ATP↑, aIIbb3↑, P-selectin↑) in modele murine (Aldh2-/-, ALDH2E506K) si trombocite umane rs671. Mecanisme: acumulare aldehide+ROS↑+NO↓+mitofagie aberanta via ACAD10. In vivo: tromboze mai severe+micro-

J Clin Invest 2026: Deficienta autoimuna FXIII: autoanticorpi combinati anti-FXIII+anti-C3. Efecte: (1) neutralizare FXIII→hemoragie; (2) inhibare C3→susceptibilitate Candida albicans (opsonizare deficitara). Mecanism amplificare: autoanticorpi→activare plachetara→CD40L→activare limfocite B→producti

Studiu chinez (Scientific Reports, Tianjin Union Medical Center, n=1.721 adulți ≥45 ani spitalizați cu CAD) — raportul platelete/HDL (PHR) ca marker novel pentru severitatea CAD: PHR predicție severitate CAD AUC 0,8126; Q4 vs Q1 adjustat OR 1,342 (1,100-1,638; P=0,004); asociere mai pronunțată la fe

Studiu retrospectiv IPTW pe 302 pacienți cu trombus ventricular stâng compară DOAC cu warfarină. Rivaroxabanul obține 40,7% rezoluție la 1 lună vs. 11,7% warfarină (RR 1,38; p<0,001), cu profil de siguranță comparabil.

Revizuire spaniolă JAHA: anemia afectează 20-70% din pacienții cu sindrom cardiorenal. Algoritm terapeutic: (1) fier iv (FCM) — prima linie la deficitul de fier; (2) SGLT2i cresc Hb cu 0,5-1,5 g/dL prin stimularea EPO endogene și reducerea hepcidinei; (3) ESA condiționat la Hb <10 g/dL după fier + S

Revizuire JACC Basic Transl (SUA/India): VTE este a 3-a cauza de deces CV global. Noi mecanisme fiziopatologice: NETs (capcane neutrofile cu ADN), calea factorului XII, tromboinflammatory pathway, rezoluția trombului. Noi terapii: inhibitorii FXI (abelacimab, milvexian) cu profil hemoragic mai bun f

Emulated target trial ICM 2025 (n=991, 34 centre europene): trombectomia chirurgicală asociază cea mai mică mortalitate estimată (34%, vs. 57% pentru VA-ECMO singur, RR 0,60); PCDT — mortalitate 43%, cel mai bun outcome neurologic (CPC 1+2 la 69,4%) şi cel mai mic risc de sângerare (15%). VA-ECMO si

Elvetia. Studiu cross-sectional publicat în npj Aging, decembrie 2024. Validarea indicelui EVaging — un nou biomarker bazat pe profilul veziculelor extracelulare (VE) din plasma — pentru evaluarea riscului cardiovascular la 625 de participanti. EVaging coreleaza semnificativ cu outcome-uri CV

Studiu românesc retrospectiv (n=106 EPA+neoplasm, Cureus 2024): NT-proBNP ≥600 ng/L asociat cu risc crescut de recurenţā embolie pulmonara acutā la pacienţii oncologici. Implicarea arterei pulmonare principale = factor de risc adiţional. NT-proBNP stratificā riscul EP îen cancer.

Cohortā NHANES 1999-2006 (n=1.739 BCV, SUA): homocisteina sericā crescutā asociatā cu mortalitate CV, totalā şi prin cancer — la concentraţii mai scāzute decât pragul clasic. Vitaminele B scad homocisteina dar nu reduce consistent evenimentele CV îen trialuri (HOPE-2, NORVIT).

EHJ 2024 (n=474.417 total: UK Biobank + validare): colchicina atenuează ateroscleroza accelerată şi riscul de IM la purtătorii de mutaţii TET2 (CHiP). Mecanism: inhibiţia IL-1β + NLRP3 inflammasome. CHiP-TET2+ = biomarker pentru terapia anti-inflamatorie cardiovasculară ţintitâ.

MINT trial analiza secundarǎ JAMA Netw Open 2024 (n=3.144 IM acut + anemie Hb&lt;10, 6 ţǎri): anemia acutǎ vs. cronicǎ — risc deces/reinfarctare RR 1,25 mai mare la anemia acutǎ. Strategia de transfuzie: eficacitate similarǎ indiferent de acuitate. Pragul Hb nu se modificǎ pe baza acuitǎţii anemiei.