Studii caz-control — Oncologie

Science 2026: Sarcina mecanică miocardică inhibă proliferarea cancerului (−60-70%) in vivo și în țesuturi cardiace inginerești (EHT). Nesprin-2 (proteină LINC) identificat ca mecano-senzor cheie — silențierea Nesprin-2 abolește efectul antiproliferativ. Transcriptomică spațială metastaze cardiace um

Mol Ther 2026: LINC00607 (lncRNA) reglează splicing-ul alternativ FLT1 (receptor VEGF-A). Pierdere LINC00607 → exon15 FLT1 inclus → sFLT1↑ (receptor decoy anti-angiogenic) → angiogeneză VEGF↓. Mecanism: LINC00607 interacționează cu U2 snRNA (dependent de BRG1). Morfoline blocare intron14/exon15 → sF

J Hepatol 2026: Modele murine iCCA doxiciclina-inductibile (Akt/TRE-YAP + TRE-Akt/YAP). YAP inhiba: regresia iCCA dar transformare in HCC (AKT persistent). AKT inhiba: regresia profunda iCCA. Roluri distincte: AKT→metabolism; YAP→diferentiere+imunosupresie (RNF125+neutrofile→T-cell exclusion). Inhib

Angiogenesis 2026: ACLY (ATP-citrat liaza) intens activată în CE proliferative vs quiescente. Depleția ACLY: proliferare+migrare+tube formation+sprouting CE reduse. Mecanism: ACLY→acetil-CoA→glicoliză+acetilare histonică gene angiogenice. EC-specific Acly-KO: angiogeneză fiziologică+patologică (OIR)

Mol Cell 2026: Succinil-CoA (metabolit TCA)→OXCT1 succinilează RAD51 la K285→perturbă RAD51-BRCA2+foci RAD51→suprimă HR. HDAC11 desuccinilează RAD51. La lezare ADN: ATM→fosforilare HDAC11→↑interacțiune HDAC11-RAD51→desuccinilare→inhibare HR. Cancer mamar: succinilare RAD51 crescută→HR↓+sensibilitate

Cell Rep Med 2026: Atlas scRNA-seq, n=62 metastaze osoase, 13 tipuri tumorale + tumori primare perechi+măduvă osoasă normală. 3 grupuri celule tumorale cu prognostic+micromediu distinct. Celule endoteliale SELE++osteoblaste+osteoclaste=asociate proliferare tumorală. CD8+ T extenuat cu checkpoint cre

Circ Res 2026: Screening cMap medicamente aprobate FDA→neratinib (anti-HER2 cancer mamar) identificat cu acțiuni anti-inflamatorii largi în EC umane (TNF-α+IL-1β+LPS). Mecanism: neratinib→se leagă ASK1 (nu HER2)→suprimă activarea ASK1→↓inflamație endotelială. In vivo Ldlr-/- (mascul+femelă): neratin

J Control Release 2026: Peptid auto-asamblabil responsiv la glutation (GSH) → înveliș nanofibros pe Salmonella typhimurium (legături electrostatice+H cu LPS). Micromediu tumoral reductiv (GSH↑)→clivare legături disulfidice→dezasamblare înveliș→eliberare bacterie selectiv la tumoră. In vivo: 10μM pep

Mol Cancer 2026: PDAC, micromediu imunosupresor dominat de CCR2+ TAMs. C-E-G nanoteranosteic (CuNCs+ECL1i peptid CCR2+gemcitabina): eliminare selectiva CCR2+ TAMs (fara mielotoxicitate)+reprogramare→subset imunostimulator CCRL2+ TAMs (chemerina+prezentare antigenica+co-stimulare)→recrutare CD8+ T ce

Studiu retrospectiv pe 277 pacienți NSCLC (2 centre SUA): corticosteroizii bazali reduc dramatic eficacitatea ICI. OS median 3,7-7,7 vs 16,4-21,0 luni (non-steroizi). HR independent pentru OS: 2,44-3,16. Doze mari >30mg: OS HR=11,14. Mecanismul: suprimarea CX3CR1+ CD8+ T cells și abolirea valorii pr

Cohortă 146 pacienți cistectomie radicală: fragilitatea (31,5%) este asociată cu disbioză ileal dominată de Enterococcus/Enterobacter CRE și crește complicațiile GI de la 12% la 63%. Cultură ascitică pozitivă OR=4,44 pentru complicații GI; fragilitate OR=3,88 pentru cultură ascitică pozitivă.

Un studiu de amploare publicat în The BMJ a evaluat riscul de meningiom intracranian asociat cu utilizarea contraceptivelor orale care conțin progestogenii desogestrel sau levonorgestrel, în contextul unei preocupări crescânde privind efectele cumulative ale anumitor progestative.

Gliomul este una dintre cele mai agresive tumori cerebrale, fiind asociat cu o mortalitate ridicată. Deși s-au identificat factori genetici și de mediu care contribuie la apariția acestei boli, doar radiațiile ionizante și, posibil, poluarea aerului au fost confirmate ca factori de risc semnificativ