Studii rapoarte de experți — Neurologie

Studiul demonstrează că celulele CAR-T anti-MUC16 administrate intravezical controlează eficient cancerul vezical refractar, reducând toxicitatea sistemică comparativ cu calea intravenoasă.

Primul transplant combinat de vezică și rinichi la om demonstrează fezabilitate tehnică, funcție urinară și renală normală și absența rejetului la 6 luni postoperator.

Studiu de consens Delphi care standardizează terminologia clinică (activitate, recidivă, remisiune) în CIDP, integrând metrici composite pentru evaluarea obiectivă și percepția pacientului.

Studiul demonstrează că CD31 microglial suprimă eliminarea beta-amiloidului prin axa SHP2-STAT3-neprilizină, iar inactivarea sa specifică ameliorează patologia și cogniția în boala Alzheimer.

Sondaj pe 303 medici francezi privind imunoterapiile anti-amiloid în Alzheimer: lacune în cunoașterea indicațiilor și a riscurilor ARIA, cu diferențe între specialiști și non-specialiști.

Un ecran genetic prospectiv a identificat SIRT1 ca driver al cancerului de prostată neuroendocrin, demonstrând că inhibiția sa farmacologică suprimă fenotipul tumoral agresiv în modele preclinice.

Studiul cartografiază continuum-ul BPH-cancer de prostată prin transcriptomică, identificând un micromediu imun supresiv (celule T epuizate, macrofage M2) ce explică rezistența la imunoterapie.

Exercițiul fizic creează o memorie metabolică cardiacă prin metilarea ARN-ului (METTL3-PDK4), generând metaboliți lipidici care previn hipertrofia și fibroza patologică.

Cercetători din Taiwan au dezvoltat un model hibrid de inteligență artificială (CNN-GCN) care analizează RMN-uri cerebrale pentru diagnosticul bolii Alzheimer și arată explicit ce regiuni ale creierului au influențat decizia, evaluat pe 6.000 de secțiuni din setul ADNI.

Licochalcona A induce cuproptoza în celulele de glioblastom prin disfuncție mitocondrială și modularea căii RAS/MAPK, demonstrând potențial antitumoral in vitro și in vivo.

Studiul identifică un mecanism prin care retrovirusurile endogene activează tăierea sinaptică excesivă în autism, demonstrând că inhibitorii de revers-transcriptază pot ameliora simptomele.

Studiul demonstrează că PARP1 amplifică patologia amiloidă în Alzheimer; inhibarea sa reduce plăcile amiloide și recuperează funcția cognitivă prin creșterea degradării Aβ via neprilisină.

Studiul identifică citokina MIF ca factor cheie în perturbarea distribuției astrocitelor în schizofrenie, utilizând sferoide corticale umane și validând ISO-1 ca potențială țintă terapeutică.

Studiul extinde spectrul fenotipic al sindromului Pacak-Zhuang, identificând tumorile neuroendocrine pancreatice ca o nouă manifestare asociată variantelor somatice mozaice în gena EPAS1.

Studiul identifică GPNMB ca factor cheie în propagarea alfa-sinucleinei în boala Parkinson și demonstrează că anticorpii anti-GPNMB pot bloca acest proces, oferind o nouă țintă terapeutică.