Studii rapoarte de experți — Oncologie

Studiul validează o nanoplatformă teranostică (PC-Fe/Co-AuNRs@SiNc) care permite ablația completă a melanomului prin terapie fototermală la puteri laser sigure, fără toxicitate sistemică.

Studiul identifică receptorii GPCR sensibili la metaboliți (ex. GPR183) ca busole moleculare care cresc infiltrarea celulelor NK și T în tumori solide, optimizând imunoterapia.

Cercetătorii au identificat biomarkeri genomici în sânge (ARN intronic) care disting cancerul mamar inflamator de alte subtipuri, utilizând secvențierea avansată TGIRT pentru biopsia lichidă.

Studiul demonstrează că glutationul extracelular servește drept sursă majoră de cisteină pentru tumori, iar inhibarea enzimei GGT încetinește creșterea tumorală prin privare metabolică.

Studiul demonstrează că celulele epiteliale cu mutații KRAS creează o nișă fibrotică timpurie prin axa amphiregulină-EGFR, facilitând inițierea tumorilor pulmonare și oferind noi ținte preventive.

Studiul demonstrează că starea postprandială îmbunătățește funcția limfocitelor T prin activarea căii mTOR și captarea lipidelor, optimizând răspunsul imun și eficiența terapiilor celulare.

Studiul demonstrează că starea postprandială reprogramează metabolismul limfocitelor T prin lipide și calea mTOR, îmbunătățind răspunsul imun și eficiența terapiilor celulare.

Studiul demonstrează că proteostazia și ligazele E3 (NEURL3, RNF149, WSB1) reglează epuizarea limfocitelor T CD8+, oferind noi ținte pentru îmbunătățirea imunoterapiei oncologice.

Studiu calitativ privind experiența femeilor cu cancer în sarcină, evidențiind provocările decizionale, psihosociale și nevoia de îngrijire multidisciplinară integrată.

Studiul demonstrează că limfomul Hodgkin clasic este cauzat de celule B blocate în procesul de maturizare spre plasmocite, care supraviețuiesc prin activarea căii UPR și evaziune imunitară.

Studiul identifică complexe hibride nanoparticulă-condensat care transportă ARN și proteine intacte între celule, evitând degradarea lizozomală și permițând livrarea funcțională intracelulară.

Studiul demonstrează că rezistența la tratament în melanomul BRAF-mutant apare prin dediferențiere epigenetică reversibilă, orchestrată de axa NF-κB sub stres oxidativ.

Inhibarea duală a fosfatazelor PTPN1 și PTPN2 amplifică citotoxicitatea celulelor NK, îmbunătățind răspunsul antitumoral și persistența acestora chiar și în microambiente imunosupresive.

Studiul demonstrează că substituția cu carbonat și tratamentul termic optimizează proprietățile fotoluminescente ale nanoparticulelor de hidroxiapatită pentru aplicații în bioimagistică.

Studiul explică de ce copiii sunt mai vulnerabili la NDMA: proliferarea celulară rapidă în ficatul tânăr transformă leziunile ADN în mutații înainte ca acestea să poată fi reparate.