Pneumonia comunitară - Community-Acquired Pneumonia (CAP)

Pentru anatomopatolog, pneumonia este o infecţie a alveolelor, căilor aeriene distale și a interstiţiului pulmonar, care se manifestă princreșterea volumului plămânilor, înlocuirea structurii normale spongioase cu una solidă, infiltrarea alveolelor cu leucocite, hematii și fibrină. Pentru clinician, pneumonia este o constelaţie de simptome și semne (febră, frison, tuse, junghi toracic, expectoraţie purulentă, tahipnee, matitate la percuţie, raluri crepitante, frecături pleurale) în combinaţie cu cel puţin o opacitate la examenul radiologic. Din punct de vedere etiologic poate fi cauzată de diverse specii de germeni, inclusiv micoplasme, chlamidii și rickettsii, virusuri, fungi și paraziţi. În acest fel pneumonia nu este o singură boală, ci un grup de infecţii specifice, fiecare cu epidemiologie, patogenie, prezentare clinică și prognostic diferite.

Criteriile pe baza cărora se clasifică pneumoniile sunt numeroase. Cel mai folosit în literatura de specialitate actuală este cel care ţine seama de mediul în care survine infecţia și pe baza căruia pneumoniile sunt de două tipuri: comunitare și nozocomiale. Este de asemenea de rutină subdivizarea pneumoniilor acute comunitare în pneumonii care pot fi îngrijite în ambulatoriu, și pneumonii a căror gravitate necesită internarea în spital. Similar, pneumoniile nozocomiale se subdivid în pneumonii ce survin la pacienţii ventilaţi sau la cei neventilaţi.

Pneumoniile comunitare sunt pneumonii contractate în afara spitalului (în comunitate, la domiciliu) de către un individ imunocompetent.
Pe criterii clinice pneumoniile se clasifică în tipice sau atipice, cu alură evolutivă acută, supraacută, subacută sau cronică. În funcţie de tipul de agent infecţios cauzal pneumoniile sunt virale, bacteriene, micotice și parazitare, și în funcţie de mecanismul prin care s-a realizat infecţia sunt: de aspiraţie, inhalatorii, prin diseminare hematogenă, prin contiguitate. Structura anatomică predominant afectată împarte pneumoniile în: interstiţiale, alveolare, bronșiolo-alveolare. Pneumoniile pot surveni la subiecţi anterior sănătoși sau cu stări morbide preexistente, imunocompetenţi sau imunocompromiși.

Identificarea agentului etiologic este de primă importanţă pentru instituirea terapiei, deși acesta rămâne totuși necunoscut în mai mult de o treime din cazuri. Deoarece de regulă terapia antibiotică se instituie imediat, ea este empirică, bazată pe locul în care infecţia a fost achiziţionată, prezentarea clinică, aspectul radiologic, frotiul din spută și alte produse patologice infectate, și susceptibilitatea la antibiotice a patogenilor presupuși ca incriminaţi în etiologie.

Etiologie

Lista extensivă a agenților etiologici potențiali în pneumonia comunitară include bacterii, fungi, virusuri și protozoare. Patogenii noi identificați includ hantavirusuri, metapneumovirusuri, mimivirus, coronavirusul responsabil pentru sindromul respirator acut sever (SARS) și tulpinile dobândite comunitar de Staphylococcus aureus rezistente la meticilină (MRSA).

Cele mai multe cazuri de pneumonie comunitară sunt cauzate de relativ puțini agenți patogeni.

Cauzele microbiene ale pneumoniei comunitare, după locul îngrijirii (patogenii sunt enumerați în ordinea descrescătoare a frecvenței):

• ambulatoriu: Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Haemophilus influenzae, Chlamydia pneumoniae, virusuri respiratorii (virusuri gripale A și B, adenovirusuri, virusurile sincițiale respiratorii, virusuri paragripale);
• pacienți spitalizați, dar nu în unitatea de terapie intensivă: Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Haemophilus influenzae, Legionella spp., virusuri respiratorii;
• pacienți spitalizați în unitatea de terapie intensivă: Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Legionella spp., Bacili Gram-negativi, Haemophilus influenzae.

Deși Streptococcus pneumoniae este cel mai comun, și alte microorganisme trebuie luate în considerare din perspectiva factorilor de risc și a severității bolii pacientului. În cele mai multe cazuri, este mult mai utilă gândirea la cauzele potențiale fie ca patogeni bacterieni tipici, fie microorganisme atipice. Dintre patogenii tipici amintim de Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae și la unii pacienți și Staphylococcus aureus și bacili Gram-negativi (Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa). Microorganismele atipice includ Mycoplasma pneumoniae și Chlamydia pneumoniae (ambulatoriu) și Legionella spp. (la pacienți internați în spital), precum și virusurile respiratorii ca virusurile gripale, adenovirusurile și virusurile sincițiale respiratorii. Studiile sugerează că un virus poate fi responsabil de până la 18% din cazurile de pneumonii comunitare care necesită internare. Microorganismele atipice nu pot fi cultivate pe medii standard sau nu pot fi vizualizate prin colorații Gram. Frecvența și importanța patogenilor atipici are implicații semnificative pentru terapie. Aceste microorganisme sunt rezistente intrinsec la toți agenții beta-lactamici și trebuie tratate cu o macrolidă, o fluorochinolonă sau o tetraciclină. În aproximativ 10-15% din cazurile de pneumonii comunitare care sunt polimicrobiene, etiologia deseori include o combinație de patogeni tipici și atipici.

Anaerobii joacă un rol semnificativ doar când a apărut un episod de aspirație cu câteva zile sau săptămâni înaintea prezentării pentru pneumonie. Combinația dintre căile respiratorii neprotejate (de exemplu: pacienți cu supradoze de alcool sau de droguri sau cu boală convulsivantă) și gingivită semnificativă constituie factorul de risc major. Pneumoniile anaerobe sunt frecvent complicate prin formarea de abcese și empieme importante sau revărsate pleurale parapneumonice.

Este important de știut că pneumonia cu Staphylococcus aureus complică infecția gripală. Totuși, MRSA a fost raportat ca agentul etiologic primar al pneumoniei comunitare. În timp ce această entitate este încă relativ neobișnuită, clinicienii trebuie să fie conștienți de consecințele potențiale serioase cum este pneumonia necrozantă. Două dezvoltări importante au condus la această problemă: răspândirea MRSA din instituțiile spitalicești în comunitate și apariția tulpinilor distincte genetic de MRSA în comunitate. Circumstanța anterioară este mai probabil să determine pneumonie asociată asistenței medicale, în timp ce tulpinile noi de MRSA comunitare (CA-MRSA) au infectat indivizi sănătoși care nu au avut nicio asociere cu asistența medicală.

Din nefericire, în ciuda unui istoric atent, a examenului fizic și a investigațiilor radiografice de rutină, patogenul cauzal într-un caz de pneumonie comunitară este dificil de prezis cu orice grad de certitudine. În mai mult de jumătate din cazuri, etiologia specifică nu este determinată niciodată. Cu toate acestea, factorii epidemiologici și de risc pot sugera implicarea unor anumiți patogeni.

Factorii epidemiologici care sugerează cauze posibile ale pneumoniei comunitare:

• Alcoolism: Streptococcus pneumoniae, anaerobi orali, Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter
• BPOC și/sau fumat: Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa, Legionella spp., Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis, Chlamydia pneumoniae;
• Boală pulmonară structurală (exemplu: bronșiectazie): Pseudomonas aeruginosa, Burkholderia cepacia, Staphylococcus aureus;
• Demență, accident vascular cerebral, nivel scăzut de conștiență: Anaerobi orali, bacterii enterice Gram-negative;
• Abces pulmonar: CA-MRSA, anaerobi orali, fungi, Mycobacterium tuberculosis, micobacterii atipice;
• Călătorie în Ohio sau pe văile râului St. Lawrence: Histoplasma capsulatum;
• Călătorie în sud-vestul SUA: hantavirus, Coccidioides spp.;
• Călătorie în Asia de sud-est: Burkholderia pseudomallei, virusul gripal aviar;
• Cazare la hotel sau pe vas de croazieră cu două săptămâni înainte: Legionella spp.;
• Activitate gripală locală: Virus gripal, Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus;
• Expunere la lilieci sau păsări: Histoplasma capsulatum;
• Expunere la păsări: Chlamydia psittaci;
• Expunere la iepuri: Francisella tularensis;
• Expunere la oi, capre, pisici gestante: Coxiella burnetii.

Epidemiologie

În Statele Unite, aproximativ 80% din cele patru milioane de cazuri de pneumonie comunitară care apar anual sunt tratate în ambulatoriu, iar restul de 20% sunt tratate în spital. Pneumonia comunitară duce la peste 600.000 de spitalizări, 64 de milioane de zile de restricție a activității și 45.000 de decese anual. Costul total anual asociat cu pneumonia comunitară este estimat la 9-10 miliarde de dolari. Ratele incidenței sunt cele mai mari la extremele de vârstă. Rata anuală totală în SUA este de 12 cazuri la 1000 de persoane, dar numărul crește la 12-18 la 1000 de copii cu vârsta sub 4 ani și la 20 la 1000 de persoane cu vârsta peste 60 de ani.

Factorii de risc pentru pneumonia comunitară în general și pentru pneumonia pneumococică în particular au implicații în regimul de tratament. Factorii de risc pentru pneumonia comunitară includ alcoolismul, astmul, imunosupresia, instituționalizarea și vârsta de peste 70 de ani versus intervalul 60-69 ani. Factorii de risc pentru pneumonia pneumococică includ demență, boală convulsivă, insuficiență cardiacă, boală cerebrovasculară, alcoolism, fumat, bronhopneumopatie obstructivă cronică și infecție HIV/SIDA. Pneumonia CA-MRSA este mai probabilă la pacienții cu colonizarea sau infecția pielii cu aceste bacterii. Enterobacteriaceae au tendința de a infecta pacienții recent spitalizați și/sau care primesc terapie antibiotică sau au comorbidități, precum alcoolismul, insuficiența cardiacă sau insuficiența renală. Pseudomonas aeruginosa este o problemă particulară la pacienții cu boală pulmonară structurală severă, precum bronșiectazia, fibroza chistică sau BPOC severă. Factorii de risc pentru infecția Legionella includ diabet, cancer, boală hematogenă malignă, afecțiune renală severă, infecție HIV, fumat, sexul masculin și o cazare recentă într-un hotel sau pe un vas de croazieră.

Manifestări clinice

Pneumonia comunitară poate varia de la indolentă la fulminantă ca prezentare și de la ușoară la fatală ca severitate. Semnele și simptomele variate care depind de progresia și severitatea infecției includ manifestări atât constituționale, cât și limitate la plămân și structurile asociate. În lumina patobiologiei bolii, sunt așteptate multe constatări.

Pacientul este frecvent febril, cu tahicardie, sau poate avea un istoric de frisoane și/sau transpirații. Tusea poate fi fie neproductivă, fie productivă, cu spută vâscoasă, purulentă sau cu striuri sangvine. În funcție de severitate, pacientul poate fi capabil să termine frazele sau poate avea dispnee accentuată. Dacă este implicată pleura, pacientul poate experimenta durere toracică pleuritică. Până la 20% din pacienți pot avea simptome gastrointestinale precum greață, vomă și/sau diaree. Alte simptome pot include oboseală, cefalee, mialgii și artralgii.

Examenul fizic furnizează informații variabile în funcție de gradul condensării pulmonare și prezența sau absența unui revărsat pleural semnificativ. Frecvența respiratorie crescută și utilizarea mușchilor respiratori accesori sunt obișnuite. Palparea poate releva freamăt tactil crescut sau scăzut, iar nota de percuție poate varia de la mată la plată, reflectând condensarea subiacentă pulmonară și, respectiv, lichidul pleural. La auscultație pot fi percepute raluri, zgomote respiratorii bronșice și posibil frecătură pleurală. Prezentarea clinică poate să nu fie atât de evidentă la bătrâni, care inițial pot avea debutul sau agravarea confuziei și alte câteva manifestări. Pacienții cu boală severă pot avea șoc septic și dovada insuficienței de organ.

Pneumonia „tipică” are de regulă un debut brutal cu frison solemn, apoi creșterea rapidă a febrei. Tusea productivă cu spută purulentă, dispneea cu tahipnee și junghiul toracic de tip pleural sunt simptomele tipice, dar nu specifice, ale pneumoniei. La examenul clinic se descrie sindromul de condensare de tip pneumonic: imobilizarea relativă a hemitoracelui bolnav, matitate, vibraţii vocale accentuate, suflu tubar central, coroană de crepitante. Bolnavul mai poate prezenta și alte semne: herpes labial, deshidratare, tendinţă la hipotensiune, semne de insuficienţă respiratorie. Cauzele insuficienţei respiratorii sunt: masivitatea procesului pneumonic, suprapunerea pneumoniei pe o boală cronică dispneizantă, imobilizarea antalgică a peretelui toracic, indusă de durerile foarte severe, accentuate de tuse și respiraţie. Acest tablou clinic clasic este dat de următorii germeni: S. pneumoniae, H. influenzae, floră mixtă aerobă și anaerobă componentă a florei orale.

Pneumonia „atipică” are un debut insidios, progresiv. Bolnavul prezintă tuse uscată sau spută seromucoasă minimă și dispnee cu tahipnee. Examenul fizic poate fi în limite normale, sau se percep câteva raluri uscate. Modificările radiologice sunt în discordanţă cu aspectul clinic, mai relevante și mai alarmante decât acesta: infiltrat interstiţial difuz sau opacităţi bronho-pneumonice. Simptomeleextrapulmonare pot domina uneori tabloul clinic (cefalee, mialgii, oboseală, dureri de gât, greţuri, vărsături, diaree). Spre exemplu, în pneumoniile cu Mycoplasma bolnavul poate prezenta eritem multiform, anemie hemolitică, meningită, encefalită, mielită transversă, în cele cu Legionella-deteriorarea stării mentale, disfuncţii hepato-renale, hiponatremie, în infecţiile cu H. capsulatum, Coccidioides immitis-eritem nodos, iar în cele cu C. pneumoniae - odinofagie, disfonie, wheezing. Aspectul clinico-radiologic de pneumonie atipică are multiple etiologii: bacterii si fungi - M. pneumoniae, L. pneumophila, C. pneumoniae, anaerobi orali, P. carinii, C. psittaci, Coxiella burnetii, Francisella tularensis, H. capsulatum, Coccidioides immitis, virusuri - virusul influenza, virusul sinciţial respirator, virusul rujeolei și varicelei, virusul cytomegal. Pneumonia cu Staph. aureus prin diseminare hematogenă se poate manifesta și ea ca pneumonie atipică, numai cu febră si dispnee, atâta vreme cât procesul este limitat la interstiţiul pulmonar. Tusea productivă, opacităţile pulmonare, apar numai când infecţia se extinde la bronhii. Pneumonia coexistă și cu alte diseminări hematogene, cu potenţialul cel mai sever fiind endocardita.

Diagnostic

Când se confruntă cu o posibilă pneumonie comunitară, medicul specialist trebuie să determine dacă chiar este vorba despre pneumonie (prin metode clinice și radiologice), și care este etiologia acesteia (prin tehnici de laborator).

A. Diagnostic clinic și paraclinic:

Diagnosticul diferențial include deopotrivă entități infecțioase și neinfecțioase precum bronșita acută, exacerbările acute ale bronșitei cronice, insuficiența cardiacă, embolia pulmonară și pneumonita de iradiere. Importanța unei anamneze atente poate să nu fie supraapreciată. De exemplu, boala cardiacă cunoscută poate sugera agravarea edemului pulmonar, în timp ce carcinomul subiacent poate sugera leziune pulmonară secundară iradierii. Indiciile epidemiologice, cum ar fi călătoria recentă în zone cu patogeni endemici cunoscuți (de exemplu: sud-vestul SUA), poate alerta specialistul asupra posibilităților specifice.

Din păcate, sensibilitatea și specificitatea constatărilor la examenul fizic sunt mai mici decât idealul, cu o medie de 58%, respectiv 67%. Prin urmare, radiografia toracică este deseori necesară pentru a diferenția pneumonia comunitară de alte afecțiuni. Manifestările radiografice pot include factori de risc pentru severitate crescută (exemplu: cavitație sau afectare multilobară). Ocazional, rezultatele radiografice sugerează un diagnostic etiologic. De exemplu, pneumatocelele indică o infecție cu Staphylococcus aureus, iar leziunea cavitantă a lobului superior sugerează tuberculoză. CT toracic este rar necesar, dar poate fi valoros la un pacient suspect de pneumonie postobstructivă determinată de o masă tumorală sau de un corp străin. Pentru ambulatoriu, evaluările clinice și radiologice sunt, de obicei, tot ce se face înaintea începerii tratamentului pentru pneumonia comunitară, din moment ce majoritatea rezultatelor de laborator nu sunt disponibile suficient de repede pentru a influența semnificativ managementul inițial al bolii. În anumite cazuri, disponibilitatea testelor diagnostice rapide în cabinetele din ambulatoriu poate fi foarte importantă (de exemplu: diagnosticul rapid al infecției cu virus gripal poate grăbi tratamentul medicamentos antigripal specific și prevenția secundară).

-Examenul radiologic:
Radiografia pulmonară standard este obligatorie pentru evidenţierea prezenţei pneumoniei. Prin examen radiologic se evidenţiază: distribuţia și localizarea imaginilor patologice, extensia și forma leziunilor, leziunile asociate. Pe baza modificărilor radiologice se poate monitoriza evoluţia bolnavilor sub tratament.

În ceea ce privește distribuţia și localizarea imaginilor radiologice patologice, există anumite sedii înalt sugestive pentru anumite etiologii. Astfel, sediul apical sugerează tuberculoza, în timp ce abcesele cu anaerobi se localizează în zonele bazale si posterioare, mai puţin ventilate, cu drenaj ineficient, caracteristică fiind imaginea radiologică mixtă, cu nivel de lichid.

Imaginile radiologice, corelat cu etiologia și caracteristicile anatomopatologice, au fost divizate în trei grupuri: infiltrate dense (condensări), opacităţi nodulare, infiltrate interstiţiale.

Opacităţile întinse, de intensitate crescută (numite și condensări), rezultă prin înlocuirea aerului alveolar cu un material dens și care respectă distribuţia lobară sau segmentară. Majoritatea bacteriilor, incluzând și Legionella pneumophila, specii de Nocardia și Mycobacterii, unii fungi (Cryptococcus, Aspergillus, Mucor) pot da acest aspect. Mucor și Aspergillus invadează vasele de sânge și pot provoca infarctizări pulmonare care ulterior abcedează.

Opacităţile nodulare pot fi unice sau multiple, abcedate sau neabcedate. În cele mai multe cazuri este vorba despre leziuni focale. O distribuţie multicentrică sugerează diseminarea hematogenă care rezultă prin embolizare septică la pacienţii cu punct de plecare extrapulmonar.

Etiologia cavităţilor pulmonare:
a. Infecțioasă: Bacterii: anaerobi orali (specii de Bacteroides, fusobacteria, specii de Actinomyces, anaerobi si coci microaerofili), bacili enterici aerobi gram-negativi, Pseudomonas aeruginosa, Specii de Legionella, Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumonie serotip III, Mycobacterium tuberculosis, specii de Nocardia; Fungi: Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis, Specii de Blastomyces.

b. Neinfecțioasă: Neoplasme, granulomatoza Wegener, infarctul pulmonar, bule si chiste infectate.
Spre deosebire de germenii care produc necroză tisulară și cavităţi pulmonare, H. influenzae, M. pneumoniae, virusurile și cele mai multe serotipuri de S. pneumoniae aproape niciodată nu produc cavităţi.
Infiltratele difuze sau interstiţiale se orientează peribronhial sau perivascular și se pot manifesta ocazional ca noduli miliari. Etiologia lor mai frecventă este: Pneumocystis carinii, virusul cytomegal, virusul rujeolei și herpes zoster. La pacienţii imunodeprimaţi acest aspect radiologic poate fi dat si de: legionelloză, tuberculoză, histoplasmoză, infecţia cu Mycoplasma sau strongiloidoza diseminată.
Leziuni asociate imaginilor radiologice descrise mai sus pot fi: atelectazii, cavităţi, pleurezii, adenopatii.

-Tomografia computerizată de înaltă rezoluţie îmbunătăţeste diagnosticul, în special când procesul afectează zonele pulmonare ascunse de diafragm, ficat, coaste si clavicule, sau cord. Ea este necesară de asemenea pentru unele diagnostice diferenţiale mai dificile, cum ar fi: o pleurezie de o condensare pulmonară, o adenopatie hilară de un proces proliferativ intrapulmonar, un abces pulmonar de un empiem cu nivel de lichid (fistulă).
Bolnavii cu evoluţie bună sub tratament nu au nevoie de examene radiologice prea frecvente, primul control fiind necesar la aproximativ 6 săptămâni de la prezentare. Necesită o supraveghere mai atentă bolnavii care nu au răspuns la tratamentul empiric instituit iniţial, prezintă pleurezie de la debut, prezintă atelectazie, sunt infectaţi cu anumiţi patogeni recunoscuţi prin agresivitatea și/sau antibiorezistenţa lor (Staph. aureus, bacili aerobi gram-negativi, anaerobi orali).

B. Diagnostic etiologic:

De obicei, etiologia pneumoniei nu poate fi determinată numai pe baza prezentării clinice. În schimb, specialistul trebuie să se bazeze pe laborator pentru sprijin. Cu excepția a 2% din cazurile pacienților cu pneumonie comunitară, care sunt internați în unitățile de terapie intensivă, nu există date care să arate că tratamentul direcționat către un patogen specific este statistic superior terapiei empirice. Beneficiul stabilirii unei etiologii microbiene poate fi pus astfel sub semnul întrebării, în particular în privința costului testării diagnostice. Totuși, anumite motive pot îndreptăți tentativa unui diagnostic etiologic. Identificarea unui patogen neașteptat permite îngustarea regimului empiric inițial care scade presiunea selecției antibioticelor, micșorând riscul rezistenței. În anumite cazuri, pot fi descoperiți patogeni cu implicații importante în siguranța publică, precum Mycobacterium tuberculosis și virusul gripal. De asemenea, fără cultură și date privind sensibilitatea, tendința rezistenței nu poate fi urmărită precis, iar schemele terapeutice empirice sunt mai greu de conceput.

Categorii de certitudine în diagnosticul etiologic al pneumoniilor:

• Definitiv: Patogen recoltat din sânge, lichidul pleural sau ţesutul pulmonar; Izolarea speciilor de Legionella sau de Mycobacterium tuberculosis din spută; Testul antigenic pozitiv din urină pentru Legionella.
• Probabil: Izolarea din sputa purulentă a unuia dintre următoarele microorganisme, cu o morfologie compatibilă celei văzute, în cantitate moderată sau mare, prin coloraţia Gram: Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumonie, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Pseudomonas aeruginosa; Creşterea la de patru ori sau mai mult a titrului de anticorpi la patogenii respiratori între faza acută şi cea de convalescenţă a pneumoniei; Testul de decelarea a antigenelor streptococice în urină pozitiv la adult.
• Posibil: Coloraţia Gram dintr-o spută acceptabilă (>25 PMN şi <10 celule epiteliale pe un câmp) evidenţiază: predominanţa de diplococi gram-pozitivi (S. pneumonie), gram-pozitivi în grămezi (Staph. aureus) sau cocobacili gram-negativi (H. influenzae); Izolarea unui patogen din sputa purulentă în absenţa coloraţiei Gram compatibile; Un singur titru înalt de anticorpi pentru Legionella pneumophila (≥1:1024) sau Mycoplasma pneumoniae (≥1:64).

Proceduri invazive pentru diagnosticul etiologic:

De regulă, un diagnostic bacteriologic de acurateţe nu este necesar la pacienţii nespitalizaţi, la care terapia empirică poate fi instituită pe criterii epidemiologice. Proceduri invazive de recoltare a produselor patologice se indică la bolnavii spitalizaţi, incapabili să expectoreze nici după provocare, la pacienţii la care cauza pentru care nu au răspuns la terapia empirică nu este bine definită, la bolnavii imunocompromişi. Astfel de proceduri se utilizează pentru a efectua o terapie antibiotică ţintită, ceea ce reduce riscul apariţiei rezistenţelor, şi pentru a defini flora bacteriană locală şi chimiosensibilitatea ei.
Puncţia pulmonară transtoracică percutană se utilizează în special pentru leziunile nodulare periferice, localizate, cu ac fin, sub ghidaj CT. Se foloseşte mai mult pentru diagnosticul diferenţial, decât pentru diagnosticul pozitiv etiologic al unei pneumonii şi numai în cazurile individualizate, cu evoluţie potenţial severă şi în care orice altă procedură de diagnostic etiologic mai puţin invazivă a eşuat. Complicaţiile posibile sunt reprezentate de: pneumotorax, hemoptizie, empiem (rar).

Fibrobronhoscopia este procedura de elecţie pentru bolnavii imunocompromişi cu pneumonie progresivă severă. Este sigură, bine tolerată şi se poate practica şi la bolnavii intubaţi. Probele sunt colectate prin aspirat, brosaj bronşic (protejat de preferinţă), lavaj bronhoalveolar şi biopsie pulmonară transbronşică. Rezultatele sunt înalt senzitive şi specifice, mai ales dacă bolnavul nu a primit antibioterapie anterior. Se recomandă colorarea probelor Gram, Ziehl-Neelsen, coloraţie argentică Gomori, marcarea cu anticorpi fluorescenţi pentru Legionella, însămânţarea pe medii aerobe şi anaerobe, pe medii speciale pentru fungi, micobacterii, legionelle, în funcţie de aspectul clinico-radiologic, dar şi de dotarea şi competenţa laboratorului de microbiologie.

Alte teste diagnostice sunt reprezentate de:

• Colorația Gram și cultura din spută:

Scopul principal al colorației Gram a sputei este de a asigura că proba este potrivită pentru cultură. Totuși, colorația Gram poate și să identifice anumiți patogeni, precum Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus și bacterii Gram-negative, datorită aspectului caracteristic al acestora. Pentru a fi adecvată culturii, o probă de spută trebuie să aibă peste 25 de neutrofile și mai puțin de 10 celule epiteliale scuamoase în câmpul microscopic de mică putere. Sensibilitatea și specificitatea colorației Gram a sputei sunt foarte variabile. Chiar în cazurile pneumoniei pneumococice bacteriemice, randamentul culturilor pozitive din probele de spută este de maxim 50%.

Anumiți pacienți, mai ales persoanele vârstnice, pot să nu fie capabili să producă o probă de spută expectorată corespunzător. Alții pot să fi început deja o cură cu antibiotice care poate interfera cu rezultatele culturii în momentul obținerii probei. Incapacitatea de a produce spută poate fi o consecință a deshidratării, iar corectarea acestei afecțiuni poate conduce la producția crescută de spută și un infiltrat mai evident pe radiografia toracică. Pentru pacienții internați la ATI și intubați, o probă de aspirat profund sau de lavaj bronhoalveolar are un randament crescut pe cultură când este trimisă în laboratorul microbiologic cât de repede posibil. Din moment ce etiologiile pneumoniei comunitare severe sunt într-un fel diferite de cele ale bolii mai ușoare, cel mai mare beneficiu al colorării și culturii secrețiilor respiratorii este să alerteze medicul asupra patogenilor neașteptați sau rezistenți, și să permită modificarea corespunzătoare a terapiei. Alte colorații și culturi (de exemplu: colorații specifice pentru Mycobacterium tuberculosis sau fungi) pot fi utile.

• Hemoculturile:

Se vor solicita numai la bolnavii cu forme severe de boală şi se vor recolta înaintea începerii tratamentului antibiotic. Criteriile de gravitate care impun recoltarea hemoculturii sunt: prezenţa leziunilor cavitare; neutropenia secundară pneumoniei, aspleniei sau deficiențelor de complement; leucopenia; alcoolismul; bolile hepatice cronice; BPOC sever; prezenţa revărsatului pleural.

Randamentul hemoculturilor, chiar și atunci când probele sunt recoltate înaintea terapiei antibiotice, este dezamăgitor de mic. Doar 5-14% din hemoculturile de la pacienții spitalizați cu pneumonie comunitară sunt pozitive, iar cel mai frecvent izolat patogen este Streptococcus pneumonie. Deoarece toate schemele empirice recomandate oferă acoperire pneumococică, o hemocultură pozitivă pentru acest patogen are efect mic, dacă există, asupra rezultatelor clinice. În orice caz, datele privind sensibilitatea pot permite îngustarea terapiei antibiotice în cazurile potrivite. Din cauza randamentului scăzut și a lipsei impactului semnificativ asupra rezultatelor, hemoculturile nu mai sunt considerate o regulă pentru toți pacienții cu pneumonie comunitară spitalizați.

• Teste de decelare a antigenelor:

Este importantă efectuarea testelor ELISA de decelare a antigenelor de Legionella pneumophila şi a antigenului streptococic în urină la pacienţii cu forme severe de pneumonie şi la cei la care tratamentul antibiotic în ambulatoriu a fost ineficient. Ambele teste pot decela antigenele în urină chiar şi după instituirea unei antibioterapii adecvate şi după săptămâni de boală. Sensibilitatea și specificitatea testului antigenic urinar pentru Legionella este de 90%, respectiv 99%. Testul antigenic urinar pneumococic este de asemenea sensibil și specific (80% și respectiv peste 90%). Alte teste antigenice includ un test rapid pentru virusul gripal şi un test direct cu anticorpi fluorescenţi pentru virusul gripal şi virusul sinciţial respirator. Aceste ultime teste au o sensibilitate scăzută.

• Testele serologice:

Sunt mai utile pentru studii epidemiologice decât pentru definirea etiologiei, datorită tardivităţii rezultatelor (este necesară demonstrarea creşterii titrului de anticorpi de cel puţin patru ori în convalescenţă). Pot fi decelate prin această metodă infecţiile cu: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Legionella, Coxiella burnetti, adenovirusuri, virusurile parainfluenza, virusul influenza tip A. Testele serologice nu se recomandă însă în practica medicală curentă. Totuşi, dacă un agent microbian precum Coxiella burnetti este înalt suspectat, ele trebuiesc practicate. Serologia poate deveni folositoare în cazurile grave cu hemoculturi şi culturi din spută negative. Recent au căzut însă în dizgrație din cauza timpului necesar pentru obținerea rezultatului final al probei din faza de convalescență.

• Reacţia de polimerizare în lanţ:

Amplificarea ADN-ului sau ARN-ului (PCR) microorganismelor care nu fac parte din flora nazofaringiană a fost practicată în infecţiile cu Mycoplasma pnenumonie, Chlamydia pneumoniae, Legionella, micobacterii, dar, datorită costurilor foarte mari nu a devenit un test de rutină, utilizarea sa fiind în general limitată la studii de cercetare. La pacienții cu pneumonie pneumococică, o încărcătură bacteriană crescută documentată prin PCR este asociată cu risc de șoc septic, necesitatea ventilației mecanice și deces. Un astfel de test poate teoretic să identifice pacienții potriviți pentru internarea la ATI/UTI.

Tratamentul în pneumonia comunitară

Tratamentul cu succes al pneumoniei comunitare presupune luarea în consideraţie a următoarelor elemente:

• 1. Evaluaţi severitatea pneumoniei. Atenţie la semnele vitale, incluzând saturaţia oxigenului. Întotdeauna număraţi singuri frecvenţa respiratorie pe un minut.
• 2. Asiguraţi o oxigenare adecvată şi un suport al circulaţiei.
• 3. Efectuaţi studii etiologice (dictate de severitatea pneumoniei).
• 4. Evaluați capacitatea de autoîngrijire a bolnavului.
• 5. Evaluaţi starea de conştienţă.
• 6. Determinaţi locul tratamentului: ambulatoriu, spital (secţie sau departament de terapie intensivă).
• 7. Instituiţi terapia antibiotică empirică.
• 8. Efectuaţi puncţie pleurală tuturor bolnavilor care au un revărsat pleural >1 cm evidenţiabil radiologic.
• 9. Nu uitaţi niciodată tuberculoza şi pneumocistoza ca etiologii posibile. Verificaţi posibilităţile de izolare ale bolnavilor în spital.
• 10. Luaţi în considerare embolia pulmonară la toţi bolnavii cu junghi toracic.
• 11. Luaţi în considerare cauzele care ar putea influenţa prognosticul vital.
• 12. Trataţi şi monitorizaţi comorbidităţile.
• 13. Realizaţi şi monitorizaţi stabilizarea unor parametri psihologici selectaţi.
• 14. Urmărirea radiologică a evoluţiei. Toţi bolnavii >40 de ani şi marii fumători vor fi urmăriţi radiologic până la documentarea resorbţiei pneumoniei lor (diagnostic diferenţial cu neoplasmul pulmonar).
• 15. Luaţi în considerarea următoarele măsuri profilactice: abandonarea fumatului (dacă este cazul), vaccinare antipneumococică şi antigripală, evaluarea riscului de aspiraţie şi instituirea măsurilor preventive.

Locul de îngrijire: Pentru stabilirea severităţii pneumoniei, a locului de îngrijire a bolnavului și a riscului de deces, au fost propuse diverse „scoruri”, variabile de la autori la autori, și de la o societate de boli respiratorii la alta (PORT și PSI utilizate în America, CURB-65 folosit în Marea Britanie). Indexul Severității Pneumoniei (PSI) reprezintă un model prognostic utilizat la identificarea pacienților cu risc mic de deces, iar criteriile CURB-65 întocmesc un scor al severității bolii. Pentru determinarea PSI se acordă puncte pentru 20 de variabile, precum vârstă, boli coexistente și anomalii fizice sau date de laborator. Pe baza scorului rezultat, pacienții sunt repartizați într-una din cele cinci clase cu următoarele rate de mortalitate: clasa 1-0,1%; clasa 2-0,6%; clasa 3-2,8%; clasa 4-8,2%; clasa 5-29,2%. Folosirea PSI determină rate de internare mai mici pentru clasele 1 și 2, clasa 3 necesitând supraveghere într-o unitate medicală, iar clasele 4 și 5 necesită internare în spital. Criteriile CURB-65 includ cinci variabile: confuzia (C), ureea peste 7 mmol/L (U), frecvența respiratorie egală sau mai mare de 30/min (R), tensiunea arterială sistolică mai mică sau egală cu 90 mmHg sau diastolică mai mică sau egală cu 60 mmHg (B) și vârsta egală sau mai mare de 65 ani (65). Pacienții cu scor 0 au o rată de mortalitate la 30 de zile de 1,5% și pot fi tratați în regim de ambulator. La scorul 2, rata de mortalitate la 30 de zile este 9,2% și pacienții necesită internare în spital. Un scor de 3 sau mai mare se asociază cu o mortalitate de 22% în total, fiind deseori necesară internarea într-o unitate de terapie intensivă. Nici PSI și nici CURB-65 nu sunt ideale pentru a determina necesitatea internării în UTI, criteriile de severitate produse de Societatea de Boli Infecțioase din America (IDSA) și Societatea Toracică Americană (ATS) în ghidul lor pentru pneumoniile comunitare sunt mai potrivite în acest scop.

Majoritatea scorurilor se bazează însă pe aceleasi criterii, mai mult sau mai puţin extinse. Criteriile nu sunt însă absolute, în practică medicul trebuie să-si nuanţeze decizia, bazându-se pe intuiţie și pe experienţa proprie, ţinând seamă de următorii parametri obiectivi:

• Istoric: Comorbidităţi severe și instabile (exemple: decompensarea unei insuficienţe cardiace, diabet zaharat necontrolat, imunosupresie, boli maligne, boli cerebrovasculare, boli hepatice, insuficienţa renală).
• Examen fizic: Confuzie sau afectarea stării de constienţă cu instalare recentă; frecvenţa respiratorie > 30/min; alura ventriculară > 125/min; presiunea arterială sistolică < 90 mmHg; temperatura sub 35 sau peste 40 de grade Celsius.
• Date de laborator: Hipoxemie: PaO2 < 60 mmHg sau SaO2 < 90%; pH < 7,35; ureea serică > 30 mg/dl; sodiu < 130 mEq/l; glucoza > 250 mg/dl; hematocrit < 30%; leucopenia (<4000 leucocite/mm3); trombocitopenia (<100000 trombocite/mm3).
• Radiografia toracică: Infiltrate multilobare, dacă hipoxemia este prezentă; revărsat pleural.

Pacienţii vor fi internaţi dacă oricare dintre aceste criterii este prezent. Factorii sociali (lipsa locuinţei, inabilitatea de autoadministrare a medicaţiei, alcoolismul, consumul de droguri) trebuie luaţi și ei în calcul la decizia de internare, chiar dacă ghidurile terapeutice din unele ţări îi ignoră.

Dacă la aceste criterii de gravitate adăugăm și necesitatea ventilaţiei mecanice și șocul septic, considerate criterii majore, bolnavul necesită internarea la terapie intensivă. De asemenea va fi luată în consideraţie internarea la terapie intensivă pentru bolnavii a căror evoluţie radiologică se agravează, apărând într-un interval scurt de timp noi opacităţi, precum și bolnavii cu comorbidităţi severe decompensate.

Deoarece medicul cunoaște rar etiologia pneumoniei la începutul tratamentului, iniţierea acestuia este empirică și vizează să acopere cei mai mulţi dintre patogenii probabil implicaţi. În toate cazurile terapia trebuie iniţiată cât de repede posibil.

A. Tratamentul empiric al pneumoniilor comunitare în ambulatoriu:

Antibioticele de primă intenţie vor fi amoxicilina sau amoxicilina/clavulanat, și doxicilina. Macrolidele (claritromicină 500mg x 2/zi PO, azitromicină 500 mg/zi doză unică PO) sunt o alegere de primă intenţie în ţările cu o rezistenţă scăzută a pneumococului la acestea. Atunci când există o rezistenţă relevantă din punct de vedere clinic, va fi luat în consideraţie tratamentul cu fluorochinolone (moxifloxacină 400 mg/zi PO doză unică, levofloxacină 750 mg/zi PO doză unică). Tratamentul va fi administrat de regulă PO pe toată durata lui. Tratamentul de rutină cu medicaţie antivirală la pacienţii suspecţi de gripă este nerecomandat. El va fi de luat în consideraţie numai la pacienţii aflaţi în grupe înalte de risc, cu o simptomatologie sugestivă (febră, mialgii, stare generală alterată, semne și simptome de infecţie respiratorie), în cursul unei epidemii de gripă.

B. Tratamentul empiric al pneumoniilor comunitare în spital, în secţiile medicale:

Opţiunile terapeutice sunt următoarele: Aminopenicilină sau Aminopenicilină/inhibitori de beta-lactamaze ± o macrolidă; Cefalosporine inactive pe Ps. aeruginosa: Cefotaximă, Ceftriaxonă ± o macrolidă; Levofloxacină; Moxifloxacină; Penicilină G ± o macrolidă.

Asocierea cu un macrolid poate fi utilizată și secvenţial, folosind aceleași medicamente. Noile macrolide (claritromicina, azitromicina) sunt preferate eritromicinei. Dintre fluorochinolone, moxifloxacina are cea mai înaltă activitate antipneumococică. La pacienţii cu risc înalt de infecţii cu bacterii gram-negative, după excluderea unei infecţii cu Ps. aeruginosa, poate fi utilizat Ertapenemul.

Pentru germenii identificaţi, opţiunile terapeutice sunt următoarele:

• S. pneumoniae cu rezistenţă înaltă: Levofloxacină, Moxifloxacină, Vancomicină, Teicoplanin, Linezolid;
• Staph. aureus meticilino-sensibil: Flucloxacilină, cefalosporine, Clindamicină, Levofloxacină, Moxifloxacină;
• Staph. aureus meticilino-rezistent: Vancomicină, Teicoplanin, Linezolid, Clindamicină (dacă mai este sensibil);
• H. influenzae rezistent la Ampicilină: Aminopenicilină/inhibitori de beta-lactamaze, Levofloxacină, Moxifloxacină;
• Mycoplasma pneumoniae: Doxiciclină, macrolide, Levofloxacină, Moxifloxacină;
• Chlamydia pneumoniae: Doxiciclină, macrolide, Levofloxacină, Moxifloxacină;
• Specii de Legionella: Levofloxacină, Moxifloxacină, macrolide (de preferat Azitromicină);
• Coxiella burnetii: Doxiciclină, Levofloxacină, Moxifloxacină;
• Acinetobacter baumanii: Cefalosporine III + aminoglicozide, Ampicilină-sulbactam.

În spital se preferă terapia secvenţială, exceptând bolnavii cu forme severe de pneumonie la care terapia va fi numai parenterală. Pentru restul bolnavilor, în momentul în care s-a atins stabilitatea clinică, moment variabil ca durată de la un bolnav la altul, se poate trece la terapie orală.

C. Tratamentul empiric al pneumoniilor comunitare în spital, în secţiile de terapie intensivă:

Se preferă asocierea a două antibiotice: un beta-lactam (Cefotaximă, Ceftriaxonă, Ampicilină/sulbactam) plus azitromicină sau o fluorochinolonă.

Observaţii importante în tratamentul pneumoniei comunitare:

În cazul în care există factori de risc pentru o infecţie cu Pseudomonas se vor utiliza în terapie:

• O beta-lactamină activă pe Ps. aeruginosa: Piperacilină/tazobactam, Ceftazidimă, Meropenem plus ciprofloxacină;
• Un beta-lactam de mai sus plus un aminoglicozid (gentamicină, amikacină, tobramicină) plus azitromicină.

Meropenemul se va utiliza, pe cât posibil, în doze mari, 6 g/zi, repartizat în 3 perfuzii. Ceftazidima se poate combina cu Penicilina G pentru a acoperi și S. pneumoniae. Levofloxacina 750 mg/zi în doză unică sau 500 mg de două ori pe zi este o alternativă și poate acoperi și alte bacterii gram-negative dacă tratamentul este empiric.

În pneumoniile de aspiraţie se recomandă:

• Pentru bolnavii internaţi în secţiile medicale: combinaţia beta-lactam / inhibitor de beta-lactamază PO sau iv, SAU Clindamicină SAU Cefalosporine iv + Metronidazol PO SAU Moxifloxacină;
• Pentru bolnavii internaţi în secţiile de terapie intensivă: terapie iv cu combinaţiile Clindamicină + Cefalosporină SAU Cefalosporină + Metronidazol.

De câte ori este posibil va fi preferat Metronidazolul Clindamicinei, datorită unei rate ridicate de asociere a acesteia din urmă cu infecţia cu Clostridium difficile.

D. Rezistența la antibiotice:

Utilizarea eronată a antibioticelor produce o dificultate în selecția antibioticelor care pot afecta rezistența locală sau chiar globală prin diseminare clonală. În cazul pneumoniei comunitare, principala problemă a rezistenței o constituie în prezent S. pneumoniae și CA-MRSA.

• S. pneumoniae: Pneumococul își dobândește rezistența prin: încorporarea directă a ADN și remodelare ce rezultă în urma contactului cu bacterii comensale orale strâns înrudite; proces de transformare naturală; mutații genice. Limita sensibilității la penicilină în pneumonie a fost crescută de la concentrația minimă inhibitorie (CMI) de <=0, 6 mcg/mL la CMI de <=2 mcg/mL. Limitele pentru rezistență intermediară au fost crescute la 4 mcg/mL și respectiv >= 8 mcg/mL. Aceste modificări ale pragurilor de sensibilitate au condus la o scădere importantă a proporției tulpinilor pneumococice considerate non-sensibile. Rezistența pneumococică la beta-lactamine este numai din cauza afinității mici a proteinelor de legare a penicilinei. Factorii de risc pentru infecția cu S. pneumoniae rezistent la penicilină includ terapie antimicrobiană recentă, vârstele extreme (sub 2 ani sau peste 65 de ani), prezența în centrele de îngrijire de zi, spitalizarea recentă și infecția HIV. Rezistența la macrolide crește prin diverse mecanisme: modificarea situsului țintă ce duce la rezistență la macrolide, lincozamide și streptogramină tip B; mecanismul de eflux codat de gena mef este asociat cu rezistență scăzută. Rezistența crescută la macrolide este mai comună în Europa. Rezistența pneumococică la fluorochinolone apare prin modificări ale situsurilor țintă (topoizomerazele II și IV) datorate mutațiilor genelor gyrA și parC. De asemenea, un rol în rezistența la fluorochinolone îl poate avea o pompă de eflux. Tulpinile rezistente la medicamente din trei sau mai multe clase microbiene cu mecanisme diferite de acțiune sunt considerate rezistente la multiple medicamente (MDR). Cel mai important factor de risc pentru infecția pneumococică rezistentă la antibiotic este utilizarea unui antibiotic specific în ultimele 3 luni, de aceea, istoricul pacientului de tratament antibiotic anterior este un factor important în evitarea utilizării unui antibiotic nepotrivit.

• S. aureus meticilino-rezistent comunitar (CA-MRSA): Rezistența la meticilină a S. aureus este determinată de gena mecA, care codifică rezistența la toate medicamentele beta-lactamice. Tulpinile CA-MRSA au un element SSCmec de tip IV și au tendința de a fi mai puțin rezistente decât vechile tulpini dobândite comunitar, fiind adesea sensibile la trimetoprim-sulfametoxazol, clindamicină și tetraciclină, plus vancomicină și linezolid. Totuși, tulpinile CA-MRSA pot purta și gene pentru superantigeni, cum ar fi enterotoxinele B și C și leucocidina Panton-Valentine, o toxină cu tropism pentru membrană ce poate crea pori citolitici în neutrofilele polimorfonucleare, monocite și macrofage.

• Bacilii Gram-negativi: Rezistența la fluorochinolone în rândul tulpinilor de Escherichia coli din comunitate pare a fi în creștere. Enterobacter spp. sunt tipic rezistente la cefalosporine, de elecție pentru aceste bacterii fiind fluorochinolonele sau carbapenemele. În infecțiile cauzate de bacterii care produc beta-lactamaze cu spectru larg se folosește o fluorochinolonă sau o carbapenemă.

• Mycoplasma pneumoniae: Există tulpini de M. pneumoniae care sunt rezistente la eritromicină (prin mutații punctiforme ale genei 23rRNA).

• Haemophilus influenzae: Aproximativ 30% din tulpinile de H. influenzae produc beta-lactamaze și sunt astfel rezistente la ampicilină și amoxicilină. De asemenea, 7-14% din tulpinile de H. influenzae sunt rezistente la trimetoprim-sulfametoxazol. 90% din tulpini sunt rezistente la eritromicină și 1-2% la tetracicline. Amoxicilină-acid clavulanic asociat cu o cefalosporină de generația II sau III reprezintă un tratament eficient în pneumonia cu H. influenzae.

• Legionella pneumophila: Chinolonele sunt superioare macrolidelor (azitromicină) în tratarea pneumoniei cu L. pneumophila. O altă opțiune terapeutică sunt tetraciclinele (doxiciclina).

Evoluție

A. Absenţa ameliorării bolii:

Pacienţii cu evoluţie lentă sau care nu răspund la terapie vor fi evaluaţi după 3 zile (sau chiar mai devreme dacă starea lor se înrăutăţeste).

Factori implicați în răspunsul slab la terapia antibiotică empirică:

• Cauze non-infecţioase cu manifestări similare: edem pulmonar, tromboembolism pulmonar, neoplasm, pneumonii de hipersensibilizare, pneumonite de iradiere, colagenoze;
• Diagnostic incorect microbiologic;
• Regimuri antimicrobiene inadecvate (chimiorezistenţă) sau incorect administrate (doză, frecvenţa administrării);
• Imposibilitatea includerii tuturor germenilor posibili (mai ales la neutropenici și infectaţi HIV);
• Hipersensibilitatea la drog sau alte efecte medicamentoase adverse (exemplu: colita cu Clostridium difficile);
• Complicaţii infecţioase: empieme, abcese, diseminarea metastatică (abces cerebral, endocardită, abces splenic, osteomielită), suprainfecţie cu germeni nozocomiali;
• Apărarea deficitară a gazdei: locală-obstrucţie endobronșică (carcinom, atelectazie, sechestraţie pulmonară); sistemică: comorbidităţi care pot pune în pericol viaţa pacientului.

În toate situaţiile descrise mai sus, la care se adaugă tusea neproductivă, prezentarea clinică atipică, radiologic prezenţa de infiltrate difuze sau a pleureziei, o agravare rapidă a evoluţiei, se indică proceduri invazive (fibrobronhoscopie) pentru detectarea agentului etiologic, în special dacă aceste modificări survin la bolnavii imunocompromiși. Uneori este necesară și examinarea CT. Bolnavii cu factori de risc pentru infecţia HIV și o prezentare atipică a pneumoniei, vor fi cercetaţi și pentru PCP.

B. Supravegherea pacientului:

Tinerii, fără comorbidităţi, trataţi în ambulatoriu, sunt capabili să îsi reia activitatea în 4-5 zile, fiind recuperaţi complet în 2 săptămâni. Toţi pacienţii aflaţi în ambulatoriu vor fi sfătuiţi însă să contacteze doctorul dacă febra durează mai mult de 4 zile, dispneea se agravează, starea de constienţă se alterează. Ei vor fi spitalizaţi dacă îndeplinesc criteriile de internare.

La pacienţii internaţi, stabilitatea clinică se obţine în 3-7 zile și se apreciază pe baza următorilor parametri obiectivi: alura ventriculară sub 100 bătăi/min, frecvenţa respiratorie sub 24 respirații/min, saturaţia oxigenului peste 90% în aerul ambiant și temperatura sub 37,2 grade Celsius. Odată stabilitatea clinică atinsă, este puţin probabil să mai survină o nouă deteriorare a ei. Pentru bolnavii a căror stare s-a ameliorat și pot fi externaţi, este necesar un control radiologic la 4-6 săptămâni. Durata tratamentului va fi de 7-10 zile. Deși bolnavii spitalizaţi primesc de regulă terapie parenterală pe cale intravenoasă, există unele droguri, în special fluorochinolonele, care au o absorbţie bună și pot fi administrate per os de la început. Pentru pneumoniile cu Staph. aureus sau cu bacili gram-negativi aerobi, tratamentul trebuie prelungit. Pneumoniile cu Mycoplasma, C. pneumoniae sau Legionella vor fi tratate 2-3 săptămâni, excepţie cazul în care se folosește Azitromicina. Abcesele de aspiraţie cu anaerobi trebuie tratate până când examenul radiologic indică resorbţie completă sau numai o mică cavitate reziduală stabilă, adică 6-8 săptămâni pentru a preveni recăderile.

C. Măsurile terapeutice secundare:

Sunt asociate antibioterapiei și constau în: mobilizarea precoce, heparinele cu greutate moleculară mică și oxigenoterapia la bolnavii cu insuficienţă respiratorie acută, tratamentul șocului septic dacă este cazul, rehidratare parenterală, drenajul eficient al secreţiilor bronșice (dacă este necesar prin bronhoaspiraţie). Steroizii nu sunt de rutină recomandaţi, decât dacă apariţia unor complicaţii sau comorbidităţile o impun.

Complicațiile pneumoniei comunitare

Trei complicaţii notabile reţin atenţia: infecţiile metastatice, abcesele pulmonare şi revărsatele pleurale complicate. Infecţiile metastatice (exemple: abcese cerebrale, endocardite), deşi rare, atrag imediat atenţia clinicianului şi impun un tratament adecvat. Abcesele pulmonare apar de regulă prin aspiraţie sau datorită infecției cu un singur agent patogen (CA-MRSA, Pseudomonas aeruginosa sau rar S. pneumoniae) şi au o etiologie mixtă, polimicrobiană, atât cu floră aerobă cât şi anaerobă. Pe termen lung, infecţiile necrotizante pot fi la originea bronşiectaziilor şi a fibrozelor pulmonare mutilante, modificări ce conduc la pneumonii recurente. În fiecare scenariu, trebuie să fie realizat drenajul și administrate antibiotice care acoperă patogenii cunoscuți sau suspectați.

Pleurezia însoţeşte pneumonia pentru aproximativ 40% dintre bolnavii internaţi cu acest diagnostic. Un revărsat pleural semnificativ trebuie căutat deopotrivă în scop diagnostic și terapeutic. Dacă lichidul are un pH mai mic de 7, un nivel al glucozei de 2,2 mmol/L și o concentrație a lactat dehidrogenazei de peste 1000 U/L sau dacă se observă sau se cultivă bacterii, atunci lichidul trebuie drenat. Dacă grosimea lichidului la examinarea radiologică în decubit lateral > 1 cm, lichidul trebuie aspirat. Dacă lichidul este purulent se instalează un tub de drenaj permanent pe care se instilează agenţi litici şi antibiotice. Toracotomia cu decorticare poate fi uneori necesară, din acest motiv aceşti bolnavi trebuie supravegheaţi de un chirurg toracic.

Dintre bolnavii admişi în spital pentru tratamentul unei pneumonii, 10-15% vor avea un nou episod în următorii 2 ani. Dacă pneumonia recurentă are aceeaşi localizare ca şi episodul anterior, cele mai probabile cauze locale sunt: bronşiectaziile, obstrucţia bronşică tumorală sau prin corp străin, BPOC-ul şi microaspiraţiile repetate. Persoanele cu pneumonii recurente cu variate localizări, trebuie cercetate însă şi în sensul unei imunodepresii sistemice incluzând: testul HIV, electroforeza proteinelor, determinarea imunoglobulinelor şi numărarea limfocitelor T şi B.

Ca şi pentru alte infecţii severe, complicaţiile pneumoniei comunitare includ, pe lângă cele locale deja descrise, şi complicaţii sistemice: insuficienţa respiratorie, şocul şi insuficienţa multiplă de organ, diatezele hemoragice (coagulopatiile) şi exacerbarea bolilor asociate. Dacă pacienţii spitalizaţi sunt vârstnici şi au multiple comorbidităţi, nu este exclusă apariţia complicaţiilor acestor comorbidităţi: insuficienţa cardiacă congestivă, tulburările acute de ritm, infarctul miocardic, hemoragiile gastrointestinale şi insuficienţa renală.

Urmărirea bolii

Febra și leucocitoza dispar de obicei în 2-4 zile la pacienți altfel sănătoși cu pneumonie comunitară, dar manifestările fizice pot persista mai mult. Anomaliile de pe radiografia toracică se resorb mai greu și pot necesita 4-12 săptămâni pentru dispariție, cu o viteză a eliminării ce depinde de vârsta pacientului și de boala pulmonară subiacentă. Pacienții pot fi externați de îndată ce afecțiunile clinice sunt stabile, fără probleme medicale active care să necesite îngrijire și monitorizare în spital. Locul rezidenței după ieșirea din spital (azil, acasă cu familia, singur la domiciliu) este un criteriu important, în special la pacienții în vârstă. Pentru un pacient a cărui stare se ameliorează și care (dacă a fost spitalizat) a fost externat, radiografia de urmărire poate fi realizată la 4-6 săptămâni mai târziu. Dacă recidiva este documentată, în special la același segment pulmonar, trebuie luată în considerare posibilitatea unui neoplasm subiacent.

Prognosticul bolii

Prognosticul pneumoniilor comunitare depinde de vârsta pacienţilor, comorbidităţi şi de locul de tratament (în ambulatoriu sau în spital). Bolnavii tineri fără comorbidităţi au o evoluţie bună şi de regulă sunt recuperaţi complet după ≈ 2 săptămâni. Pacienţii vârstnici şi cei cu comorbidităţi asociate au nevoie de câteva săptămâni pentru recuperare. Rata mortalităţii pentru bolnavii trataţi în ambulatoriu este < 1%. Pentru pacienţii care necesită spitalizare, rata mortalităţii este estimată la 10% cu numai ≈ 50% dintre decese atribuite în mod direct pneumoniei, restul datorându-se comorbidităţilor sever. Mortalitatea este înaltă pentru pneumoniile cu Pseudomonas aeruginoasa, urmate de cele cu specii de Klebsiella, Escherichia coli, Staphylococcus aureus şi specii de Acinetobacter.

Prevenție

Principala măsură preventivă este vaccinarea. Recomandările Comisiei de Experți privind Practicile Imunizării trebuie urmate pentru vaccinurile gripale și pneumococice. În cazul un