Abcesul pulmonar

Abcesul pulmonar

Abcesul pulmonar reprezintă o arie localizată (circumscrisă) de necroză de lichefacție a plămânului. Conform definiției, termenul de abces pulmonar ar include și pneumoniile necrozante cu bacterii gram negative și gram pozitive (Klebsiella, Pseudomonas, Stafilococ), însă prin convenție s-a stabilit rezervarea acestui termen doar pentru pneumonia necrozantă cu anaerobi.

O definiție mai simplă ar fi aceea că abcesul pulmonar este o infecție microbiană necrozantă caracterizată prin prezența de puroi localizat (parenchim pulmonar necrozat), care duce la formarea uneia sau mai multor cavități mari. Pneumonia necrozantă sau gangrena plămânului se referă la multiple abcese pulmonare mici în zone de contiguitate ale plămânului, de obicei rezultând dintr-o infecție mai virulentă. Pneumonia necrozantă coexistă adesea sau evoluează spre abcese pulmonare, motiv pentru care această distincție este relativ arbitrară.

Abcesul pulmonar este aproape întotdeauna cauzat de aspirația secrețiilor orale la pacienții cu conștiența alterată. Simptomele sunt tusea persistentă, febra, transpirațiile și scăderea ponderală. Diagnosticul se bazează pe anamneză, examen fizic și radiografie toracică. Tratamentul constă de obicei în administrarea de clindamicină sau a unei combinații de beta-lactam cu inhibitor de beta-lactamază.

Clasificare

Abcesele pulmonare se clasifică în funcție de caracteristicile clinice și morfopatologice, inclusiv ritmul progresiei, prezența sau absența unei leziuni subiacente asociate și patogenul microbian responsabil. Durata definește dacă infecția este acută sau cronică, cu limita de separare de obicei de 4-6 săptămâni. Abcesele care apar în prezența leziunilor pulmonare subiacente, precum tumori sau afecțiuni sistemice (exemplu: infecția HIV) sunt numite secundare. Cele care apar în absența leziunilor pulmonare subiacente sunt considerate primare.

Termenul abces pulmonar nespecific se referă la cazurile în care, probabil, niciun patogen nu este recuperat din sputa expectorată. Multe asemenea cazuri sunt predispuse a fi din cauza bacteriilor anaerobe.

Abcesul pulmonar putrid este un termen aplicat abceselor pulmonare bacteriene anaerobe, caracterizate prin respirație distinctivă urât mirositoare, spută sau empiem.

Epidemiologie

Frecvența abcesului pulmonar în populația generală nu este cunoscută. În seriile de cazuri publicate este raportată o predominanță a sexului masculin. Abcesele pulmonare apar mai frecvent la vârstnici, datorită incidenței crescute a bolii periodontale și datorită prevalenței crescute a disfagiei și aspirației. În cazul alcoolicilor, vârsta medie raportată a fost de 41 de ani.

Etiologie și fiziopatologie

Cele mai multe abcese pulmonare se dezvoltă după aspirarea de secreții orale la pacienții cu gingivită sau igienă orală deficitară și care sunt inconștienți sau obnubilați în urma consumului de alcool, droguri ilicite, anestezice, sedative sau opioide. De asemenea, riscul este crescut la vârstnici și la cei care nu își pot controla secrețiile orale, frecvent din cauza unor afecțiuni neurologice. Abcesul pulmonar poate apărea rar ca și complicație în evoluția unei pneumonii necrotice, prin diseminare hematogenă la nivel pulmonar sau prin embol septic (având ca punct de plecare injectarea i.v. de droguri sau tromboembolismul supurat). Prin contrast cu aspirația, în aceste condiții apar tipic mai multe abcese pulmonare, nu un singur abces izolat.

Agentul etiologic potențial, testarea diagnostică potrivită și tratamentul corespunzător sunt frecvent indicate de caracteristicile gazdei și de procesul bolii. Patogenii microbieni care determină infecție pulmonară cavitară sunt:

  • Gazdă predispusă la aspirație: Bacterii anaerobe plus streptococi microaerofili și/sau anaerobi, Gemella spp.; Leziuni embolice (endovasculare): de obicei, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Fusobacterium necrophorum; Fungi endemici: Histoplasma, Blastomyces, Coccidioides spp.; Micobacterii: M. tuberculosis, M. kansasii, M. avium.
  • Gazdă imunocompromisă: M. tuberculosis, Nocardia asteroides, Rhodococcus equi, Legionella spp., Pseudomonas aeruginosa, Enterobactericeae (în special Klebsiella pneumoniae), Aspergillus spp., Cryptococcus spp.
  • Gazdă anterior sănătoasă: Bacterii: S. aureus, S. milleri, K. pneumoniae, Streptococcus de grup A; Gemella, Legionella și Actinomices spp.; Paraziți: Entamoeba histolytica, Paragominus westwermani, Strongyloides stercoralis.


Cel mai nespecific abces pulmonar este presupus a fi din cauza bacteriilor anaerobe. Agenții patogeni cei mai frecvenți sunt bacteriile anaerobe, dar în aproape jumătate din cazuri se întâlnesc atât germeni anaerobi, cât și aerobi. Bacteriile anaerobe sunt prezente în aproape toate abcesele pulmonare, uneori în număr mare, iar în o treime până la două treimi din cazuri sunt agenți etiologici unici. Cei mai frecvenți anaerobi implicați sunt bacterii comensuale prezente în mod normal în cavitatea orală, în special Prevotella, Fusobacterium, Bacteroides, Peptostreptococcus, și streptococi microaerofili. Micobacteriile, în special M. tuberculosis, sunt o cauză foarte importantă a infecțiilor pulmonare și a formării abceselor. Fungii și anumiți paraziți cauzează, de asemenea, abces pulmonar.

Un abces pulmonar acut dezvoltat la un pacient tânăr, anterior sănătos, în special în conjuncție cu gripa, implică probabil Staphylococcus aureus; acest patogen este în general observat ușor în colorațiile Gram din spută și în culturi, iar tratamentul prezumptiv pentru S. aureus rezistent la meticilină este urgent. La o gazdă imunocompromisă, patogenii suspectați includ bacili Gram-negativi enterici, în special Klebsiella pneumoniae, dar și agenți descoperiți aproape exclusiv la pacienții cu deficiențe ale imunității mediate celular, precum Nocardia asteroides și Rhodococcus equi.

Abcesul pulmonar dobândit în alte țări poate implica Burkholderia pseudomallei sau Paragominus westwermani. Introducerea acestor patogeni în plămân produce inițial inflamație, apoi necroză tisulară și formarea abcesului. Cel mai frecvent, abcesul se rupe într-o bronșie, iar conținutul său este expectorat, lăsând o cavitate umplută cu lichid și aer. În aproximativ 1/3 din cazuri, extensia directă sau indirectă (prin intermediul unei fistule bronho-pleurale) în cavitatea pleurală conduce la empiem. Leziunile pulmonare multiple care nu sunt cauzate de microbi pot semăna cu abcesele pulmonare. Acestea includ leziunile de infarct pulmonar, bronșiectazii, carcinom necrozant, sechestrație pulmonară, embolie pulmonară, silicoză nodulară cu necroză centrală, vasculite (exemple: periarterita nodoasă, granulomatoza cu poliangeită Wegener, sindromul Goodpasture) și chisturi sau bule cu colecții lichidiene. În anumite cazuri, abcesele pulmonare multiple rezultă din emboli septici, cel mai frecvent în asociere cu endocardita valvei tricuspide. Sindromul Lemierre, o infecție orofaringiană acută urmată de tromboflebită septică a venei jugulare interne, reprezintă o cauză rară de abces pulmonar. În acest caz, anaerobul oral Fusobacterium necrophorum este cel mai comun agent patogen.

Condiții predispozante (preliminarii):

  • Aspirarea unui inocul bacterian mare: Aspirarea conținutului orofaringian cu pătrunderea in bolus a inoculului bacterian este o condiție predispozantă pentru dezvoltarea unui abces pulmonar.
  • Pierderea reflexului de tuse: Dacă reflexul de tuse este păstrat, atunci aspirația semnificativă nu este posibilă decât în cazul în care cantitatea aspirată este una importantă și reflexul de tuse este copleșit. Alterarea stării de conștiență este cauza cea mai întâlnită pentru supresia reflexului de tuse; alcoolismul, supradoza de droguri, coma de orice etiologie sau starea postoperatorie reprezentând cel mai comun factor predispozant pentru abcesul pulmonar.
  • Tulburări de deglutiție: Acestea apar în afecțiuni neurologice sau boli ale esofagului. Aspirația este frecventă în aceste situații chiar dacă reflexul de tuse este intact. În multe boli ale esofagului, pacientul se prezintă cu abces pulmonar.
  • Pneumonie postobstructivă: Abcesul pulmonar poate apărea ca și complicație a pneumoniei postobstructive, așa cum se întâmplă în cazul pacienților cu cancer bronho-pulmonar sau cu aspirație de corpi străini.

Mecanisme prin care agentul etiologic poate ajunge în plămân:

  • 1. Aspirarea materialului infectant din carii dentare sau infecții sinusale sau amigdaliene, în special în timpul intervențiilor chirurgicale orale, al anesteziei, al comei sau al intoxicației alcoolice, și la pacienții debilitați cu reflex de tuse inhibat.
  • 2. Aspirarea conținutului gastric, de obicei asociat cu microorganisme infecțioase din orofaringe.
  • 3. Ca o complicație a pneumoniei bacteriene necrozante, în special în formele cauzate de S. aureus, Streptococcus pyogenes, K. pneumoniae, Pseudomonas spp, și rar pneumococi de tip 3. Infecțiile micotice și bronșiectaziile pot duce de asemenea la abcese pulmonare.
  • 4. Obstrucția bronșică, în special atunci când un carcinom bronșic obstruează o bronhie sau o bronhiolă. La formarea abceselor contribuie și reducerea drenajului, atelectazia distală și aspirarea de sânge și fragmente tumorale. Un abces se poate forma și în porțiunea necrotică excavată a unei tumori.
  • 5. Embolia septică, cu origine într-o tromboflebită septică sau o endocardită infecțioasă a cordului drept.
  • 6. Abcesele pulmonare se pot forma și prin diseminarea hematogenă a bacteriilor în infecțiile piogene generalizate. Exemplul clasic este bacteriemia stafilococică, care duce frecvent la formarea de abcese pulmonare multiple.

Localizare-segmentele comune:

Segmentele superioare ale lobului inferior drept (LID) și ale lobului inferior stâng (LIS), împreună cu segmentele anterior și posterior ale lobului superior drept (LSD) reprezintă cele mai frecvent afectate zone în cazul aspirației, fiind responsabile pentru 85% din abcesele pulmonare.

Forțele gravitaționale determină zonele afectate de aspirație, iar poziția pacientului în momentul aspirației determină care segmente vor fi afectate. Segmentele bazale ale lobului inferior drept (LID) erau cel mai frecvent afectate în cazul aspirației, în perioada 1940-1960, când în cadrul chirurgiei din sfera ORL și în stomatologie se folosea eterul ca anestezic, iar pacientul era așezat în poziție șezândă. Bronhia principală dreaptă se află în continuitate cu traheea, pe când cea stângă formează un unghi, astfel în poziție șezândă forțele gravitaționale facilitează localizarea aspiratului la nivelul segmentelor bazale ale lobului inferior drept. În decubit dorsal, segmentul superior al lobului inferior drept reprezintă localizarea cea mai frecventă a aspiratului, iar în decubit lateral drept, subsegmentele axilare ale segmentelor anterior și posterior ale lobului superior drept constituie principala localizare. În decubit ventral (întins pe burtă/ întins cu fața în jos, pe abdomen), nu se produce aspirație, prin urmare este foarte puțin probabil ca segmentele anterioare, lobul mijlociu sau lingula să reprezinte locul de formare al unui abces pulmonar. Dacă abcesul pulmonar se găsește la acest nivel, trebuie să suspicionăm o obstrucție parțială a căilor aeriene sau tulburări de deglutiție ca și factori predispozanți ai abcesului pulmonar.

Manifestări clinice

Prezentarea clasică a abcesului pulmonar nespecific este o infecție indolentă care evoluează în mai multe zile sau săptămâni, de obicei la o gazdă care are predispoziție spre aspirație. O caracteristică frecventă este infecția periodontală cu pioree sau gingivită. În aceste leziuni sunt implicați anaerobii și aerobii sau streptococii microaerofili care colonizează căile aeriene superioare. Manifestările abceselor pulmonare sunt asemănătoare cu cele din bronșiectazii și includ tuse severă și eliminarea unor cantități mari de spută fetidă, purulentă sau sangvinolentă, având în mod clasic gust rău și miros putrid. Uneori poate apărea hemoptizie. Febra ondulantă și starea generală alterată sunt frecvente. Frisoanele sunt neobișnuite.

Alte semne pot fi anorexia, scăderea ponderală, anemia (dovezi de boală cronică), fatigabilitatea, transpirațiile sau hipocratismul digital. Mulți pacienți au spută cu miros putrid ce indică prezența anaerobilor. Mirosul urât se datorează cel mai probabil producerii de acizi grași cu lanț scurt, precum acidul butiric sau acidul succinic, de către microorganisme. Simptomele abcesului pulmonar cauzat de bacterii aerobe sunt mai acute și se aseamănă celor din pneumonia bacteriană. Abcesele datorate altor germeni decât cei anaerobi (exemplu: Mycobacterium, Nocardia) nu au secreții putride, au tendința de a nu fi localizate în zonele declive și nu răspund la antibioticele standard.

Anumiți pacienți au pleurezie din cauza implicării pleurale prin răspândire de contiguitate sau prin fistulă bronhopleurală. Pleurezia poate fi severă și poate fi simptomul care solicită evaluare medicală. Radiografiile sau CT secvențiale indică evoluția acestei leziuni de la pneumonită la cavitație, un proces care necesită în general 7-14 zile la animalele supuse experimentului. Abcesele septice apar la 10-15% din pacienții cu carcinom bronhogenic. De aceea, la o persoană vârstnică cu suspiciune de abces pulmonar trebuie exclusă posibilitatea unui carcinom. Amiloidoza secundară poate apărea în cazurile cronice.

Semnele abcesului pulmonar, atunci când sunt prezente, sunt nespecifice și se aseamănă celor din pneumonie:

  • diminuarea murmurului vezicular care indică proces de condensare sau revărsat lichidian,
  • temperatură egală sau mai mare de 39,4 grade Celsius,
  • crepitante la nivelul zonei afectate,
  • bronhofonie și matitate la percuție în prezența revărsatului lichidian.
  • Pacienții au de obicei semne de parodontoză și anamneza indică o problemă sau o afecțiune care alterează starea de conștiență.

Aspecte radiologice:

  • Segmentul superior al lobului inferior drept, lobul inferior stâng și subsegmentele axilare ale segmentelor anterior și posterior ale lobului superior drept reprezintă localizarea a 85% din abcesele pulmonare rezultate prin aspirație;
  • În faza inițială se observă un proces de consolidare;
  • Cavitatea care rezultă după eliminarea materialului necrotic are pereți groși și contur neregulat (fiind similară cu cancerul pulmonar scuamos necrozat, de care trebuie diferențiată);
  • Prezența nivelului hidro-aeric reprezintă semnul distinctiv al abcesului pulmonar.

Morfologie:

Abcesele au diametrul cuprins între câțiva milimetri și 5-6 centimetri. Localizarea și numărul abceselor depind de modul lor de apariție. Abcesele pulmonare care iau naștere prin aspirarea materialului infectant sunt mult mai frecvente pe partea dreaptă (care are căi aeriene mai verticale) decât pe stânga și sunt de obicei unice. În plămânul drept, abcesele sunt mai frecvente în segmentul posterior al lobului superior și în segmentele apicale ale lobului inferior, aceste localizări reflectând calea probabilă a materialului aspirat când pacientul se află în decubit. Abcesele care se formează în cursul pneumoniei sau pe fond de bronșiectazii sunt de obicei multiple, bazale, diseminate difuz. Abcesele formate prin embolie septică și prin însămânțare hematogenă sunt de obicei multiple și pot afecta orice regiune a plămânilor.

Pe măsură ce zona de supurație se mărește, aceasta se rupe aproape inevitabil în căile aeriene. Astfel, exsudatul conținut poate fi parțial drenat, iar pe radiografie este vizibil un nivel hidro-aeric. Ocazional, abcesele se rup în cavitatea pleurală și produc fistule bronhopleurale, care determină pneumotorax sau empiem pleural. Abcesele cerebrale sau meningita sunt complicații care apar prin embolizarea materialului septic în țesutul cerebral. La examinarea histologică, focarul supurativ este înconjurat de cantități variabile de fibroză și infiltrat cu mononucleare (limfocite, plasmocite, macrofage), în funcție de vechimea leziunii.

Metode de obținere a specimenelor:

Există mai multe opțiuni:

  • Colorația Gram a sputei: este utilă în cazul în care avem un număr mare de globule albe și bacterii compatibile cu flora orofaringiană.
  • Bronhoscopia:

A. Folosind cateterul cu triplu lumen: Aspirația de rutină în timpul bronhoscopiei este inutilă pentru culturile anaerobe, deoarece la trecerea bronhoscopului prin orofaringe acesta este contaminat de flora orofaringiană. Pentru a evita contaminarea și a obține material de aspirație selectiv de la nivelul segmentului afectat se folosește un cateter cu triplu lumen.
B. Lavajul bronhoalveolar: util pentru realizarea culturilor bacteriene cantitative.

  • Aspirația cu ac subțire: În era pre-antibioticelor, această manevră era asociată cu un risc crescut de a dezvolta o fistulă bronhopleurală sau empiem. În prezent, aspirația cu ac subțire se realizează sub ghidaj CT, fiind mult mai sigură. Metoda permite obținerea de probe necontaminate pentru culturi. Este metoda cea mai folosită în cazul copiilor.


Atunci când sputa are un miros putrid/urât, infecția anaerobă este evidentă și nu mai necesită confirmare, deoarece multe din aceste proceduri sunt scumpe și asociază anumite riscuri. Cele mai multe abcese pulmonare răspund la terapia empirică (utilizarea antibioticelor pentru a trata o infecție, înainte de a determina microorganismul cauzator prin teste de laborator). Culturile au rol în determinarea sensibilității la antibiotice a bacteriilor, fiind rezervate pentru cazurile care nu răspund la terapie empirică.

Diagnostic

Suspiciunea de abces pulmonar se bazează pe anamneză, examen fizic și radiografie toracică. Abcesul pulmonar poate fi de obicei detectat prin imagistică standard, ce include radiografie pulmonară și CT. Ultima este clar preferată pentru definirea precisă a leziunii și a localizării sale și pentru posibilitatea de detectare a leziunilor subiacente. În infecțiile anaerobe secundare aspirației, radiografia arată de obicei un proces de condensare, cu o singură cavitate cu nivel hidroaeric, localizată în zonele pulmonare care sunt declive atunci când pacientul este în decubit dorsal (segmentul posterior al lobului superior sau segmentul superior al lobului inferior). Această caracteristică ajută la diferențierea între abcesul datorat anaerobilor și afecțiunile pulmonare cavitare de altă cauză, cum ar fi afecțiuni pulmonare difuze sau embolice care pot avea multiple cavități, sau tuberculoza, care interesează vârfurile. Tomografia computerizată (CT) nu este necesară de rutină, dar poate fi utilă atunci când radiografia sugerează o leziune ce se excavează sau când se suspectează existența unei formațiuni care obstruează drenajul unui segment pulmonar. Bronhoscopia este uneori indicată pentru excluderea unei neoplazii. Limfadenopatia nu este asociată cu abcesul pulmonar bacterian, astfel încât, această constatare sugerează un diagnostic alternativ.

Analizele microbiologice includ colorații și culturi ale sputei expectorate pentru detectarea patogenilor bacterieni. Totuși, corelațiile clinice sunt foarte importante din cauza culturilor sputei (în special a celor care nu satisfac criteriile citologice standard) care nu sunt sigure. În clinici corespunzătoare, este important să se ia în considerare culturile pentru fungi și micobacterii. Bacteriile anaerobe, cele mai frecvente cauze ale abcesului pulmonar primar, nu sunt detectate în culturile sputei expectorate, iar în orice caz proba este supusă contaminării anaerobe când traversează căile aeriene superioare. Probele alternative care pot fi utile includ lichid pleural obținut prin toracocenteză de la pacienții care au empiem și probe cantitative de lavaj bronhoalveolar dacă sunt prelucrate prompt și corespunzător pentru bacteriile anaerobe. Multe rapoarte descriu utilizarea aspirației transtraheale pentru bypassul căilor aeriene superioare și obținerea unei probe pentru cultură anaerobă semnificativă. Această procedură, care a fost folosită în anii 1970, a fost abandonată în mare măsură ca urmare a îngrijorării privind efectele adverse și din cauza declinului general al căutării agentului etiologic din infecțiile pulmonare. Altă metodă invazivă pentru evitarea contaminării cu flora căilor aeriene superioare este puncția aspirativă transtoracică sub ghidaj CT. Popularitatea acestei proceduri a crescut în ultimii ani. În cele mai multe cazuri, etiologia abcesului pulmonar anaerob este clară: gazda este predispusă la aspirație și are un abces într-un segment pulmonar dependent, fără altă cauză potențială. Așa cum am menționat anterior, respirația putridă, sputa sau empiemul indică infecția anaerobă.

Diagnosticul diferențial:

Se face cu următoarele patologii: actinomicoză, alcoolism cronic, pneumonie de aspirație, pneumonie bacteriană, cancer pulmonar cavitant, infarct pulmonar cavitant, pneumoconioze sau sarcoidoză care evoluează cu formarea de cavernă, pneumonie fungică, granulomatoza Wegener sau alte vasculite, hernie hiatală, chist hidatic, bulă cu lichid infectată, leziune pulmonară congenitală infectată (chist bronhogenic), endocardită infecțioasă, empiem localizat, paraziți pulmonari (chist hidatic, infecție cu Paragonimus), micetom, Mycobacterium Avium complex, infecții cu micobacterii (Mycobacterium Chelonae sau Mycobacterium Kansasii), nocardioză pulmonară, cancer pulmonar fără celule mici, efuziune pleurală parapneumonică, infecții pneumococice (cu Streptococcus pneumoniae), pneumonia cu Pneumocystis jirovecii, embolism pulmonar, hematom pulmonar, tromboflebită septică, cancer pulmonar cu celule mici, metastaze pulmonare, pneumatocele sau bule de emfizem infectate, silicoză nodulară, noduli reumatoizi pulmonari, bronșiectazii fi­bro­chistice, tuberculoză pulmonară.

Tratament

Selectarea antibioticului

Tratamentul include antibioterapie și, la nevoie, drenaj chirurgical. Tratamentul depinde de etiologia presupusă sau stabilită. Infecțiile cauzate de bacterii anaerobe trebuie, de obicei, să fie tratate cu clindamicină. Doza inițială intravenoasă de 600 mg de patru ori pe zi poate fi schimbată cu o doză orală de 300 mg de patru ori pe zi de îndată ce pacientul devine afebril și are o stare clinică ameliorată. Durata terapiei este arbitrară, dar mai mulți medici recomandă continuarea tratamentului oral până ce imagistica indică dispariția leziunilor pulmonare sau doar o cicatrice mică, stabilă. O cură mai scurtă poate fi eficientă. O alternativă la clindamicină este orice combinație de agent beta-lactamic și inhibitor de beta-lactamază (ampicilină/sulbactam 1-2 g i.v. la 6 h, ticarcilină/clavulanat 3-6 g i.v. la 6 h, piperacilină/tazobactam 3 g i.v. la 6 h). Tratamentul parenteral poate fi urmat de administrarea orală de amoxicilină/clavulanat 875/125 mg p.o. la 12 h. Și carbapenemele sunt eficiente împotriva bacteriilor anaerobe, precum și a streptococilor, dar informațiile publicate privind aceste medicamente în tratamentul infecțiilor pulmonare anaerobe sunt rare. Penicilina a fost anterior privită ca medicamentul preferat pentru aceste infecții, dar mulți anaerobi orali produc beta-lactamaze, iar clindamicina s-a dovedit superioară penicilinei G într-un studiu clinic randomizat. Se poate utiliza și metronidazol 500 mg la 8 h, dar trebuie combinat cu penicilină 2 milioane unități la 6 h i.v. Metronidazolul este puternic activ virtual împotriva tuturor anaerobilor, dar nu împotriva streptococilor microaerofili aerobi, care joacă un rol important în infecțiile mixte. În studiile terapeutice, metronidazolul a avut un rezultat slab, dacă nu a fost combinat cu beta-lactam sau orice agent activ împotriva streptococilor aerobi și microaerofili.

Persistența febrei peste 5-7 zile sau progresia infiltratului sugerează eșecul terapiei și necesitatea de a exclude factori precum obstrucția, empiemul complicat și implicarea bacteriilor rezistente la antibiotic. Mulți pacienți cu abces pulmonar necomplicat și toți cei cu prezentări atipice sau abcese care nu răspund trebuie să facă o bronhoscopie și/sau CT pentru detectarea unei posibile leziuni anatomice asociate, cum ar fi o tumoră sau un corp străin. Analizele bacteriologice cantitative care folosesc un cateter cu perie protejată sau lavajul bronhoalveolar sunt mult mai puțin sigure atunci când sunt realizate după antibioticoterapie. Drenajul postural a fost anterior popular la pacienții cu abces pulmonar, dar încercările agresive de a implementa aceste strategii pot determina scurgeri de spută către alte segmente pulmonare, conducând la obstrucția căilor aeriene și deteriorare clinică. Dacă pacientul este foarte slăbit, este paralizat sau are insuficiență respiratorie, pot fi necesare traheostomia și aspirația. Rareori aspirarea prin bronhoscop facilitează drenajul. Dacă există concomitent un empiem, acesta trebuie drenat; lichidul reprezintă o sursă bună pentru efectuarea culturilor pentru anaerobi.

Abcesul pulmonar cauzat de S. aureus este, de obicei, tratat cu vancomicină la doze care țintesc un nivel seric de 15-20 mcg/mL. Principala alternativă este linezolid (600 mg i.v. la 12 h). Ceftarolina (cefalosporină de generația V) este eficientă în infecțiile cu S. aureus meticilino-rezistent (MRSA). Daptomicina nu trebuie folosită pentru infecții pulmonare. Abcesele pulmonare cauzate de bacterii Gram-negative aerobe necesită tratament corespunzător rezultatului antibiogramei. Patogenii cel mai frecvent implicați sunt K. pneumoniae (în special tulpina K1 în Taiwan) și P. aeruginosa, la pacienții cu boală pulmonară cronică severă sau apărare imună compromisă. Abcesele pulmonare cu Pseudomonas necesită de obicei cure lungi de antibiotice parenterale. Carbapenemele sau beta-lactamii sunt frecvent combinați cu aminoglicozidele. Fluorochinolonele orale sunt deseori eficiente inițial, dar rezistența este frecventă după utilizarea prelungită. Colistin în aerosoli sau aminoglicozidele sunt uneori folosite pentru augmentarea altei terapii, dar eficacitatea acestei abordări este variabilă. Moxifloxacina este eficientă în tratamentul pneumoniei de aspirație și al abcesului pulmonar. Abcesele pulmonare cu Actinomyces răspund la doze mari de penicilină sau la ciprofloxacină. În cazul abceselor pulmonare cu Nocardia spp., tratamentul implică administrarea de trimetoprim-sulfametoxazol timp de 6-12 luni. Terapia de inducție presupune administrarea de trimetoprim-sulfametoxazol (15 mg/kg i.v. în 2-4 doze/zi) asociat cu amikacină 7,5 mg/kg i.v. la 12 h. Un regim de tratament alternativ presupune administrarea de imipenem 500 mg i.v. la 6 h asociat cu amikacină.

Tratament chirurgical

Chirurgia pentru abcesele pulmonare a fost dezvoltată când a devenit disponibilă penicilina, la sfârșitul anilor 1940. Rolurile relative ale penicilinei și ale chirurgiei de rezecție au fost intens dezbătute la acel moment, dar la sfârșitul anilor 1950, penicilina a fost favorită. Reprezentând inițial alegerea standard pentru cele mai multe abcese, penicilina a fost ulterior înlocuită de opțiunile prezentate anterior. Analize sistematice recente la scară largă indică faptul că, în general, chirurgia este actual rezervată pentru aproximativ 10-12% din pacienți.

Indicațiile majore pentru chirurgie sunt eșecul răspunsului la managementul medical, suspiciune de neoplasm și hemoragie. Eșecul răspunsului la antibiotice este de obicei din cauza obstrucției bronșice și a unui abces deosebit de mare (peste 6 cm în diametru) sau a infecției ce implică bacterii relativ rezistente, precum P. aeruginosa.

Procedura uzuală este lobectomia. Uneori, o rezecție segmentară poate fi suficientă pentru leziunile mici. Pneumonectomia poate fi necesară pentru abcesele multiple sau pentru gangrena pulmonară care nu răspunde la tratamentul medicamentos. O intervenție alternativă care devine populară este drenajul percutanat sub ghidaj CT. Probele aspirate pentru evaluarea patogenilor posibili trebuie recoltate atent.

Răspunsul la terapie

Nu se cunoaște durata optimă a tratamentului, dar de obicei este de 3-6 săptămâni, exceptând cazurile în care radiografia indică rezoluția completă mai devreme. Abcesele mai mari pot avea nevoie de mai multe săptămâni sau luni de tratament. Pacienții cu abcese pulmonare prezintă de obicei ameliorare clinică, cu scăderea febrei, în 3-5 zile de la inițierea tratamentului antibiotic. Defervescența poate fi așteptată în 5-10 zile. Pacienții cu febră persistentă timp de 7-14 zile trebuie să suporte bronhoscopie sau alte teste diagnostice pentru o definire mai bună a modificărilor anatomice și a constatărilor microbiologice. Culturile sputei expectorate e puțin probabil să fie utile în această conjunctură, cu excepția detectării patogenilor precum micobacteriile și fungii. Răspunsul la terapie, vizibil pe radiografiile toracice seriate, este întârziat comparativ cu evoluția clinică. De fapt, infiltratele progresează de obicei în timpul primelor 3 zile de tratament la aproximativ jumătate din pacienți. Implicarea pleurală este relativ comună și se poate dezvolta într-o modalitate dramatică. Cele mai comune cauze ale eșecului terapiei medicale includ eșecul drenajului colecțiilor pleurale, terapie antimicrobiană incorect aleasă, obstrucția bronșiei care previne drenajul, un abces gigant, un patogen rezistent sau leziuni refractare din cauza compromiterii imune.

Evoluție. Prognostic. Complicații.

În era pre-antibiotică (anii 1920), aproximativ o treime din pacienții cu abces pulmonar decedau, o treime se vindeca, iar restul dezvoltau boli debilitante precum abcese recurente, empiem cronic, bronșiectazii sau alte consecințe ale infecțiilor cronice piogene. În prezent, rata generală a mortalității este de 10%.

Prognosticul în cazul abcesului pulmonar tratat cu antibiotice este unul favorabil. Peste 90% din abcesele pulmonare se vindecă sub terapie medicală, cu excepția situației în care sunt cauzate de obstrucția bronșică secundară carcinomului bronho-pulmonar.

Factori care țin de gazdă și sunt asociați cu un prognostic nefavorabil sunt vârsta înaintată, malnutriția, debilitarea, infecția HIV, alte forme de imunosupresie, neoplaziile și durata simptomelor peste 8 săptămâni. Rata mortalității în cazul pacienților cu status imunocompromis sau obstrucție bronșică care dezvoltă abces pulmonar ajunge și la 75%.

Microorganismele aerobe, frecvent asociate cu mediul intraspitalicesc, sunt asociate cu un deznodământ nefavorabil. Rata mortalității în cazul abceselor pulmonare cauzate de infecții mixte cu bacterii gram-pozitive și gram-negative este de aproximativ 20%.

Complicații ale abcesului pulmonar:

  • ruperea peretelui abcesului, ce cauzează empiem;
  • fibroză pleurală;
  • dificultăți de expansiune pulmonară (plămânul este fixat, de către pleura viscerală și prezența empiemului, într-o poziție parțial colabată);
  • insuficiență respiratorie;
  • fistulă bronhopleurală;
  • fistulă pleuro-cutanată;
  • pneumotorax;
  • hemoragie (pulmonară sau de la nivelul peretelui toracic).

În cazul în care abcesul pulmonar și empiemul coexistă, este necesară drenarea empiemului asociată cu terapie antibiotică prelungită.

Prevenție

Prevenirea aspirației este importantă pentru minimizarea riscului de a dezvolta un abces pulmonar. La pacienții cu abilitate diminuată de protecție a căilor aeriene împotriva aspirației (tuse, reflex de vomă), intubația orotraheală precoce trebuie luată în considerare.


Așezarea pacientului aflat în decubit dorsal într-o poziție înclinată la un unghi de 30 de grade minimizează riscul de aspirație. Pacienții care prezintă vărsături sunt plasați în decubit lateral.

Îmbunătățirea igienei orale și dentare la vârstnici și pacienți debilitați scade riscul de abcese pulmonare cu anaerobi.

Metode de drenaj:

  • 1. Drenajul postural: Ar trebui instituit în toate cazurile în care există posibilitatea drenării abcesului. Are rolul de a facilita drenarea puroiului. Pacientul trebuie să aibă stomacul gol (manevra se realizează pe nemâncate) și pregătirea necesită bronhodilatare și umidificare. În majoritatea cazurilor, tratamentul antibiotic și drenajul postural sunt suficiente pentru vindecarea abcesului pulmonar. În unele situații sunt necesare metode adiționale de drenaj.
  • 2. Bronhoscopia: Fibrobronhoscopia este o metodă foarte utilă în drenarea abcesului pulmonar, dar nu poate fi folosită pentru drenări zilnice. De aceea, fibrobronhoscopia este rezervată pentru cazurile în care drenajul postural și antibioticele eșuează în controlul infecției și cavitatea crește în dimensiuni.
  • 3. Tub de dren percutanat: Sub ghidaj CT se identifică locul unde pleura parietală și viscerală sunt aderente și apoi tubul de dren este plasat la nivelul cavității. În trecut, plasarea tubului de dren se realiza în două etape. Mai întâi se făcea o serie de suturi între pleura viscerală și parietală, cu marsupializarea spațiului pleural. După câteva zile se introducea un tub de dren la nivelul cavității prin acest loc. Acest procedeu constituia o metodă de precauție pentru a evita vărsarea puroiului în cavitatea pleurală.


Rolul bronhoscopiei:

  • În diagnostic: În trecut, bronhoscopia se făcea de rutină la toți pacienții cu abces pulmonar, cu scopul detectării corpilor străini sau cancerului. Bronhoscopia avea o contribuție redusă în majoritatea cazurilor. Neoplaziile și aspirarea de corpi străini constituie un număr mic de cazuri asociate cu producerea abcesului pulmonar. În prezent, bronhoscopia este rezervată pentru abcesele pulmonare cu localizări atipice sau refractare la tratament.
  • În colectarea de probe: Bronhoscopia este o metodă utilizată în colectarea de probe pentru culturi și teste de sensibilitate.
  • În drenarea abcesului pulmonar: Bronhoscopia este de ajutor în drenarea transbronșică a abcesului pulmonar, în cazurile selecționate.


Rolul chirurgiei

În era pre-antibiotică, chirurgia reprezenta singura metodă de tratament pentru abcesul pulmonar. În prezent, chirurgia are un rol foarte limitat în această patologie, deoarece majoritatea abceselor pulmonare răspund la antibiotice și drenaj postural. Hemoptiziile masive reprezintă cea mai comună indicație a chirurgiei. În cazul obstrucției parțiale a căilor aeriene, abcesul pulmonar poate crește în dimensiuni chiar și sub tratament antibiotic, fiind necesare proceduri de drenaj sau rezecție chirurgicală.


 
 
 
Accept cookies Informare Cookies Site-ul ROmedic.ro foloseşte cookies pentru a îmbunătăţi experienţa navigării, a obține date privind traficul și performanța site-ului și a livra publicitate mai eficient.
Găsiți informații detaliate în Politica cookies și puteți gestiona consimțământul dvs din Setări cookies.