Apneea obstructiva in somn

Articol realizat de Conf. Dr. Daniela Boisteanu si oferit prin sprijinul companiei Omnia Consult Med

 

Somnul este un act comportamental ciclic, reversibil, determinat de nevoia imperioasa de repaus si caracterizat prin suprimarea partiala a sensibilitatii si functiilor constiente de relatie, rezolutie musculara, reducerea functiilor vegetative si activitate onirica, dar cu pastrarea unui anumit grad de integrare senzoriala, ceea ce il deosebeste de coma si narcoza.

 

Suprimand functiile de relatie cu mediul inconjurator si lasand intacte pe cele vegetative, de intretinere a proceselor vitale, somnul permite refacerea potentialului energetic si functional al organismului, in vederea reluarii activitatii sale normale odata cu trecerea la starea de veghe.


Pentru a fi odihnitor, somnul trebuie sa aiba o durata optima care variaza in functie de varsta si sa respecte o anumita structura reprezentata in medie de cinci cicluri a cate 90 minute.

 

Fiecare ciclu este structurat  in mai multe stadii, clasificate electroencefalografic conform criteriilor lui Rechtschaffen si Kales. Aceste stadii au fost definite in functie de criterii poligrafice, de Dement si Kleitman in:

  • somnul lent care cuprinde la randul sau 4 stadii de profunzime crescanda; se caracterizeaza prin activitate electrica cerebrala lenta si pastrarea tonusului musculaturii striate;
  • somnul paradoxal sau REM, cu activitate electrica cerebrala rapida, miscari oculare rapide si atonia musculaturii striate.

 Stadii somn
Fig.1- Stadiile somnului

Somnul lent este dependent de sistemul serotoninergic al rafeului median, in timp ce somnul paradoxal are la baza participarea neuronilor adrenergici de la nivelul nucleului pontin, situat pe planseul ventriculului IV, denumit locul coeruleus.

 

Din punct de vedere al ventilatiei, somnul in ansamblu este insotit de hipoventilatie, indiferent de fazele acestuia. In timpul somnului normal pot aparea pana la 5 evenimente respiratorii (scurte intreruperi complete numite apnei, sau incomplete denumite hipopnei), fara semnificatie patologica. Cresterea numarului si duratei acestor pauze respiratorii determina treziri repetate, fragmentarea somnului si aparitia unor simptome si complicatii. Starea de veghe prelungita se insoteste de o perturbare a proceselor de atentie si a manifestarilor comportamentale ale subiectului respectiv.

 

Termenul de apnee de somn a fost prima data folosit de Broadbent in 1877, iar in 1965 Burwell si colab. propun termenul de Sindrom Pickwick, aluzie la personajul lui Charles Dickens. Apneea a fost definita ca fenomen de oprire a fluxului aerian naso-bucal cu durata mai mare de 10 secunde, iar hipopneea reprezinta reducerea cu minim 50% a ventilatiei, insotita de scaderea saturatiei oxigenului cu minim 4%.

 

Definitia sindromului de apnee in somn (SAOS) implica cuantificarea acestor evenimente respiratorii prin notiunea de index de apnee si hipopnee (IAH), definit prin prezenta episoadelor repetate de obstructie completa sau incompleta a cailor aeriene superioare, avand ca formula de calcul raportul dintre numarul de apnei si hipopnei si durata somnului in minute. Un IAH mai mare de 5 pe ora de somn este concludent pentru diagnosticul de SAOS.


Forme clinice de apnee in somn

Apneea de somn a fost clasificata in trei tipuri:

  • obstructiva
  • centrala
  • mixta

Apneea obstructiva in somn

În cazul apneei de tip obstructiv, fluxul de aer inceteaza in ciuda impulsurilor respiratorii, avand drept cauza obstructia la nivel orofaringian, cu persistenta miscarilor respiratorii toraco-abdominale; se insoteste  de obicei de o reducere a saturatiei in oxigen, urmata de o microtrezire si reluarea temporara a respiratiei normale. 

Inregistrare polisomnografica a apneei obstructive

Fig. 2 - Inregistrare polisomnografica a unor episoade de apnee obstructiva;

 

Îngustarea cailor aeriene superioare in apneea obstructiva se realizeaza de obicei la nivel orofaringian ca urmare a prabusirii tonusului muschilor dilatatori ai faringelui, a caror contractie asigura mentinerea permeabilitatii cailor aeriene superioare in timpul inspirului. Obstructia poate fi si secundara unor malformatii mandibulare, hipertrofii amigdaliene si adenoidiene sau alterari ale partilor moi buco-faringiene din acromegalie, mixedem, obezitate.

Apneea in somn de tip central

Apneea de tip central se caracterizeaza prin faptul ca eferentele nervoase catre toti muschii respiratori sunt abolite temporar. Este o disfunctie neuronala si este foarte diferita de apneea obstructiva in somn care este un blocaj mecanic, cu toate ca efectele sunt similare. Episoadele recurente de apnee nu sunt insotite de efort respirator, pacientii avand un defect in controlul respiratiei sau in functia neuromusculara.

Inregistrare polisomnografica a unor apnei centrale

Fig.5 - Inregistrare polisomnografica a unor apnei centrale
       

Polisomnografic, in timpul episoadelor de apnee centrala, nu se inregistreaza miscari respiratorii toraco-abdominale.

 

Apneile nocturne de origine centrala, desi au caile aeriene permeabile, se insotesc adesea de insomnie si pot provoca somnolenta diurna excesiva. Aceste apnei neobstructive apar atat la varstnici cat si la prematuri sau nou-nascuti la termen. Apneile centrale care produc desaturatia oxigenului si episoade de aritmie cardiaca par a fi implicate in sindromul mortii subite a sugarului.

 

În comparatie cu apneile obstructive, cele de origine centrala sunt mult mai rare. Ele se produc mai frecvent in timpul somnului cu unde lente (non-REM) si au la baza alterari ale sistemului de reglare si control metabolic al respiratiei.

Apneea in somn - forma mixta

Apneea mixta, care consta dintr-o apnee centrala, urmata de o componenta obstructiva, este o varianta de apnee obstructiva in somn. Cele doua componente ale apneei mixte realizeaza un tablou simptomatic complex determinat de consecintele functionale si umorale ale opririi periodice a respiratiei. În majoritatea apneilor mixte absenta miscarilor respiratorii are determinare initial centrala si se termina ca apnee obstructiva. Succesiunea evenimentelor poate fi stabilita prin inregistrare polisomnografica.

 

Sindromul de apnee obstructiva in somn este semnificativ corelat cu morbiditatea si mortalitatea prin boli cardiovasculare, frecventa sa atingand 20-30% la hipertensivi.

Prevalenta sindromului de apnee obstructiva in somn creste dupa varsta de 40 ani si este de cca. 2% la femei si 4% la barbati, cu o crestere marcanta a prevalentei la persoanele care sforaie si la obezi. Se apreciaza ca 8 din 11 sforaitori au sindrom de apnee obstructiva in somn. La barbati boala este de 2 ori mai frecventa decat la femei.

 

Elementul patogenic de baza in sindromul de apnee obstructiva in somn este obstructia cailor aeriene superioare, de obicei la nivelul orofaringelui. Apneea care rezulta produce o asfixie progresiva pana la trezirea brusca din somn, dupa care permeabilitatea cailor aeriene superioare este restabilita si se reia fluxul. Pacientii readorm si secventele de evenimente se repeta de sute de ori pe noapte, ducand la fragmentarea importanta a somnului.


Obstructia cailor aeriene superioare in timpul somnului altereaza atat mecanismele de reglare si control ale ventilatie pulmonare, cat si bazele neuro-umorale ale alternantei somn-veghe. Dezechilibrele metabolice si functionale rezultate produc deteriorarea calitatii somnului insotita de o gama variata de stari patologice asociate, al caror ansamblu constituie sindromul de apnee obstructiva in somn.


Factori de risc pentru apneea obstructiva in somn

a) Factori familiali: recent a fost demonstrata implicarea genei APOE epsilon 4 in patogeneza sindromului de apnee obstructiva in somn. Prezenta genei creste riscul de apnee obstructiva mai ales la pacientii cu varsta peste 65 ani.

 

b) Obezitatea: se intalneste la 70%  dintre pacientii cu sindrom de apnee obstructiva in somn. Excesul de greutate, in special obezitatea centrala, tronculara sau androida este corelata cu riscul de apnee obstructiva in somn, fapt confirmat si de diminuarea apneei obstructive odata cu scaderea in greutate.

 

Exista si o corelare a cresterii circumferintei gatului cu complianta velofaringiana si cu incidenta si severitatea sindromului de apnee obstructiva in somn. Între obezitate si apneea obstructiva in somn se formeaza un cerc vicios, in sensul ca grasimea excesiva comprima caile aeriene superioare, iar deprivarea de somn paradoxal predispune la obezitate.

 

c) Anomalii anatomice naso-faringiene:

  • deviatie de sept nazal
  • hipertrofie amigdaliana
  • stenoza de choane
  • polipi orofaringieni
  • anomalii ale luetei si valului palatin 

   

d) Boli congenitale si sindroame cranio-faciale: de exemplu in sindromul Pierre-Robin, micrognatia determina ingustarea cailor aeriene superioare si insertia joasa a bazei limbii, cu afectarea dezvoltarii masivului facial.

 

e) Patologie endocrina

  • acromegalia,
  • hipotiroidia.

În cadrul acromegaliei si a hipotiroidismului apar infiltrari si edeme ale partilor moi care scad calibrul cailor aeriene superioare, dar si hipotonie musculara caracteristica hipotiroidismului.

 

f) Boli neuromusculare: aceste boli inclusiv sindromul postpoliomielitic, afecteaza tonusul normal al musculaturii faringiene atat in stare de veghe cat si in timpul somnului.

 

g) Refluxul gastro-esofagian

 

h) Sexul masculin

 

i) Pozitia in timpul somnului: pozitiile vicioase ale capului si gatului in timpul somnului reduc diametrul cailor aeriene superioare; efectul gravitational asupra uvulei, palatului si limbii determina cresterea rezistentei la acest nivel.

 

j) Medicamentele: sedativele si hipnoticele au efecte aditive si sinergice cu alcoolul. Dupa administrarea de Diazepam se produce o depresie a activitatii muschiului genioglos si in general a muschilor dilatatori ai cailor aeriene superioare. Alte influente negative pot realiza: narcoticele, anestezicele, testosteronul.

 

k) Alcoolul creste frecventa si durata apneilor prin efectul combinat de reducere a tonusului musculaturii faringiene si deprimarea raspunsului la hipoxie si  hipercapnie.


Simptome si semne

simptome si semne frecvent intalnite in apneea de somn obstructiva:

  • sforait puternic, cronic
  • episoade de apnee sau obstructie aeriana superioara in timpul somnului
  • somnolenta diurna excesiva
  • cefalee matinala
  • accidente rutiere sau de munca frecvente ce ar putea fi explicate prin aparitia adormirii intempestive
  • modificari ale personalitatii sau probleme cognitive legate de oboseala cronica
  • impotenta
  • hipertensiune arteriala
  • la copii: scadere sau stationare ponderala, performanta scolara suboptimala, enurezis secundar, tulburari comportamentale.

 

Apneea obstructiva de somn poate determina aparitia urmatoarelor entitati:

  • hipertensiune arteriala, uneori refractara la tratament,
  • boala coronariana
  • tulburari de ritm cardiac
  • cardiomiopatie
  • accidente ischemice cerebrale


Apneea obstructiva in somn este semnificativ corelata cu morbiditatea si mortalitatea prin boli cardiovasculare, frecventa sa atingand 20-30% la hipertensivi. La pacientii cu infarct miocardic in antecedente, frecventa afectiunii este de 19-22%, fata de 4% in cazul populatiei martor.

Hipertensiunea sistemica s-a observat la 50 - 70% dintre pacientii cu apnee de somn obstructiva. Mai multe studii incrucisate au demonstrat ca apneea obstructiva in somn este un factor de risc independent in dezvoltarea HTA.

 

Mecanismele patogenice responsabile de corelatia apnee de somn obstructiva - afectiuni cardio-vasculare rezulta din insumarea factorilor de risc metabolici cu efectele hipoxemiei generate de perioadele de apnee (hiperactivitate simpato-adrenergica).

Apneea de somn si boala coronariana

Hipoventilatia alveolara si hipoxemia intermitenta determina cresterea presiunii in artera pulmonara cu posibilitatea aparitiei cordului pulmonar cronic, astfel incat 45% dintre pacientii cu sindrom de apnee obstructiva in somn au fractia de ejectie a ventriculului drept scazuta si anomalii de contractilitate a ventriculului drept. 15-20% dintre pacientii cu apnee obstructiva in somn au hipertensiune arteriala pulmonara diurna, permanenta.

 

De asemenea, apneea de somn obstructiva se asociaza frecvent cu disfunctii metabolice (diabet zaharat, hipercolesterolemie, hiperuricemie, etc) carora li se alatura ca factor de risc cardio-vascular.


Examene paraclinice

Polisomnografia este metoda diagnostica de certitudine pentru apneea de somn; ea reprezinta un studiu al somnului nocturn, care include inregistrarea urmatorilor parametri:

  • electroencefalograma, electrooculograma, electromiograma muschilor mentonieri;
  • debitul aerian nazo-bucal, prin folosirea unor termistori nazali si miscarilor respiratorii prin pletismografie de inductanta, folosind centuri toracica si abdominala;
  • saturatia in oxigen a sangelui arterial prin oximetrie la nivelul urechii sau degetului;
  • frecventa cardica prin intermediul electrocardiogramei;
  • sunetele traheale prin intermediul unui microfon;
  • pozitia corpului prin intermediul unui senzor si analiza comportamentului global al pacientului prin intermediul unei camere video.

 

Cu ajutorul acestor elemente, se realizeaza:

  • analiza stadiilor somnului,
  • analiza ventilatiei,
  • identificarea evenimentelor respiratorii (apnei, hipopnei) si a consecintelor lor asupra ritmului cardiac, morfologiei complexelor QRS si saturatiei arteriale a oxigenului.

 

PolisomnografiaDeoarece polisomnografia este o metoda laborioasa si costisitoare, se prefera, in circumstante clinice sugestive pentru apneea obstructiva in somn, confirmarea diagnosticului prin poligrafie respiratorie in sistem ambulator.

 

Poligrafia realizeaza analiza parametrilor ventilatori si a consecintelor apneei, fara a inregistra si parametrii somnului. Metoda este utilizata cu rezultate concludente in cazurile medii si severe de apnee obstructiva in somn, iar in situatiile aflate la limita se prefera completarea investigatiilor cu o polisomnografie.


Tratamentul in apneea obstructiva de somn

1. Reducerea excesului ponderal - O scadere in greutate cu 10% scade rata apneilor cu 26%. Reducerea volumului tesuturilor moi aflate in exces la nivelul orofaringelui este completata de ameliorarea hipoxemiei cronice, precum si de scaderea efortului respirator induse prin slabire.

 

2. Tratamentul specific al disfunctiilor endocrine (hipotiroidia, acromegalia).

 

3. Evitarea alcoolului si a consumului de sedative
Alcoolul, sedativele, neurolepticele, antidepresivele si miorelaxantele determina o somnolenta diurna accentuata si o agravare a indicelui de apnei si hipopnei. Benzodiazepinele au un efect de diminuare, in special la cei cu afectiuni respiratorii obstructive cronice, a volumelor respiratorii si de agravare a valorilor gazometrice.

 

4. Igiena somnului

  • camera izolata fonic cu temperatura de 18-20°C
  • pat comfortabil
  • fara mese ce necesita efort digestiv mare
  • fara alcool sau cafea inainte de culcare
  • plimbare seara
  • culcare doar in caz de oboseala
  • adoptarea pozitiei de decubit lateral in timpul somnului.

 

5.Terapia prin presiune pozitiva continua nazala (PPCN sau nCPAP)

CPAP este metoda terapeutica de electie in apneea obstructiva in somn, obiectivul fiind normalizarea indicelui de apnee/hipopnee, care nu trebuie sa depaseasca 5 pe ora de somn. Aplicarea unei presiuni pozitive continue cu valoare intre 4 si 18 cm H2O prin intermediul unei masti nazale (nCPAP) urmareste evitarea colapsului peretilor faringelui prin realizarea unei „atele pneumatice” care contracareaza presiunea negativa inspiratorie si rezistenta crescuta la fluxul aerian.

Suprimarea apneilor prin nCPAP are un efect spectacular asupra simptomatologiei pacientului in peste 80% din cazuri si amelioreaza atat durata si calitatea somnului, cat si complicatiile asociate cu apneea obstructiva in somn (HTA, tulburarile de ritm cardiac, etc).
Aplicarea presiunii pozitive continue pe masca nazala
Fig -  Aplicarea presiunii pozitive continue pe masca nazala

 

6. Dispozitive intraorale de protruzie a mandibulei

 

7. Tratamentul  chirurgical vizeaza fie indepartarea excesului de tesut moale oro-faringian, fie corectia elementelor osoase.

  • uvulo-palato-faringoplastia (UPPP)
  • chirurgia nazala in apneea obstructiva in somn se realizeaza prin corectia septului nazal deviat, indepartarea vegetatiilor adenoidiene si a cornetelor inferioare hipertrofiate;
  • chirurgia de propulsie maxilo-mandibulara: obiectivul acestor tehnici este deplasarea anterioara a elementelor osoase pe care se insera baza limbii si largirea orofaringelui.
  • traheostomia a fost primul tratament chirurgical al SAOS si se adreseaza in prezent numai cazurilor extreme, realizand scurtcircuitarea obstacolului situat la nivel faringian.

 

Desi frecventa si cu risc vital important, patologia respiratorie a somnului este insuficient abordata la noi in tara si necesita eforturi integrative multidisciplinare pentru structurarea unei noi specialitati, medicina somnului.



 

Articol realizat de Conf. Dr. Daniela Boisteanu si oferit prin sprijinul companiei Omnia Consult Med


Data actualizare: 26-11-2013 | creare: 13-01-2009 | Vizite: 40311
Bibliografie
1.Ali N.J, Davies R, Fleetham J, Stradling J.R.
The acute effects of continuous positive airway pressure and oxygen administration on blood pressure during obstructive sleep apnea
Chest, 1992, Vol.101 (6) :1526-32

2.American Thoracic Society Indication and standards for cardiopulmonary
sleep studies. Am Rev.Respir.Dis., 1989; Vol. 139: 559-68

3.Becker HF, Jerrentrup A, Ploch T: Effect of nasal continuous positive airway
pressure treatment on blood pressure in patients with obstructive sleep apnea. Circulation 2003 Jan 7; 107(1)

4.Douglas N., Flenlev D., - Breathing during Sleep in Patients with Obstructive
Lung Disease - Am. Rev. Respir. Dis., 1990, Vol.141: 1055-1070

5.Gaillard J.M. Le sommeil - ses mecanismes et ses troubles. Eds. Pavot Lausanne,
Paris, 1990

6.Gozal D.
New concepts in abnormalities of respiratory control in children. Curr Opin Pediatr 2004;16(3):305-308.

7.Joon Yun A, Lee P, Bazar K.
Autonomic dysregulation as a basis of cardiovascular, endocrine, and inflammatory disturbances associated with obstructive sleep apnea and other conditions of chronic hypoxia, hypercapnia, and acidosis. Med Hypotheses 2004;62(6):852-6.

8.Kaneko Y, Floras JS, Usui K: Cardiovascular effects of continuous positive
airway pressure in patients with heart failure and obstructive sleep apnea. N Engl J Med 2003 Mar 27; 348(13): 1233-41.

9.Malhotra A, Trinder J, Fogel R, Stanchina M, Patel SR, Schory K, Kleverlaan D,
White Dp-Postural effects on pharyngeal protective reflex mechanism. Sleep. 2004 Sep 15; 27(6):1105-12;

10.Peppard PE, Young T- Exercise and sleep-disordered breathing: an association
independent of body habitus. Sleep. 2004 May 1; 27(3): 480

11.Saunders N, Sullivan E, Eds.- Sleep and breathing, 1994, Dekker M

12.Stuck B.A, Maurer J.T, Hein G, Hormann K, Verse T.
Radiofrequency surgery of the soft palate in the treatment of snoring: a review of the literature. Sleep 2004;27(3):551-5.

13.Verse T, Pirsig W, Stuck B.A, Hormann K, Maurer J.T.
Recent developments in the treatment of obstructive sleep apnea. Am J Respir Med 2003;2(2):157-68.

Din Ghidul de sănătate v-ar putea interesa și:
  • Somnul la vârsta a treia
  • Ce se întâmplă dacă nu dormi suficient?
  • Creierul îmbătrânește mai repede dacă nu dormim suficient
  • Forumul ROmedic - întrebări și răspunsuri medicale:
    Pe forum găsiți peste 500.000 de întrebări și răspunsuri despre boli sau alte subiecte medicale. Aveți o întrebare? Primiți răspunsuri gratuite de la medici.
      intră pe forum
    Aplicația Activ (by ROmedic)
    Vrei să fii sănătos? Vrei să slăbești? Vrei sa fii în formă și să arăți bine? Vrei să te simți bine în corpul tău? Atunci trebuie să faci eforturi. Aplicația web "Activ" te ajută să fii consecvent în lupta pentru sănătatea ta.

    Accesează gratuit Aplicația
    Acest site foloseste cookies. Continuand navigarea va exprimati acordul asupra folosirii cookie-urilor. Detalii OK