De ce ne pierdem pofta de mâncare când suntem bolnavi?

Pierderea poftei de mâncare nu este ceva neobișnuit la persoanele bolnave, în special la pacienții cu cancer.

Cercetătorii de la The Scripps Research Institute au identificat o moleculă a sistemului imun care este responsabilă de reducerea poftei de mâncare. Descoperirea ar putea ajuta la prevenirea acestei scăderi a apetitului și la îmbunătățirea calității vieții bolnavilor.

Scăderea poftei de mâncare debilitează o persoană și agravează prognosticul, mai ales când acesta trebuie să se supună și unor ședințe de chimioterapie.

Descoperirea a fost publicată în The Journal of Neuroscience.

Mulți pacienți își recăpătă pofta de mâncare după ce s-au vindecat. Totuși, la cei cu cancer sau SIDA, pierderea apetitului poate duce la cașexie, care poate accelera declinul stării de sănătate a pacienților.

Studiile anterioare au identificat agenții responsabili de scăderea poftei de mâncare. Unul dintre aceștia este molecula denumită interleukina 18 (IL-18), care activează celulele pentru a lupta împotriva bolilor. Celălalt este nucleul stria terminalis, care proiectează neuroni la nivelul hipotalamusului lateral, o regiune din creier ce controlează apetitul.

În încercarea de a afla cum interacționează aceste structuri, cercetătorii au cules informații despre expresia receptorilor de IL-18 în neuronii din nucleul din stria terminalis. Prin tehnici electrofiziologice, ei au înregistrat activitatea neuronală, descoperind succesiunea de evenimente care ajută la reglarea apetitului.

În zonele ce conțineau nucleul stria terminalis și care nu au fost expuse la IL-18, glutamatul (neurotransmițător excitator) a activat neuroni din nucleul stria terminalis care se proiectează la nivelul hipotalamusului lateral. Activarea acestor neuroni a determinat eliberarea de GABA (neurotransmițător inhibitor), care a inhibat activitatea neuronală în hipotalamusul lateral. În concluzie, cantități obișnuite de GABA eliberate în hipotalamusul lateral determină un apetit normal.

În momentul în care IL-18 este adăugat, acesta se leagă la receptorii de la nivelul unor neuroni care proiectează de la nucleul stria terminalis până la hipotalamusul lateral (neuroni tip III), determinând o eliberare scăzută de glutamat. Neuronii de tip III vor fi mai puțin activați, semnalul GABA va fi mai scăzut, astfel apărând reducerea apetitului.

Studiul a fost realizat pe șoricei, observându-se că cei cărora li s-a injectat IL-18 în nucleul stria terminalis anterior mâncau mult mai puțin decât cei care au primit o substanță de control.

Descoperirea acestor evenimente ar putea duce la dezvoltarea de tratamente împotriva scăderii apetitului și pentru reducerea obezității la pacienții cu boli metabolice.

Sursa: Science Daily