De ce ne pierdem pofta de mâncare când suntem bolnavi?

De ce ne pierdem pofta de mâncare când suntem bolnavi?

©

Autor:

De ce ne pierdem pofta de mâncare când suntem bolnavi?
Pierderea poftei de mâncare nu este ceva neobiÈ™nuit la persoanele bolnave, în special la pacienÈ›ii cu cancer.

Cercetătorii de la The Scripps Research Institute au identificat o moleculă a sistemului imun care este responsabilă de reducerea poftei de mâncare. Descoperirea ar putea ajuta la prevenirea acestei scăderi a apetitului È™i la îmbunătățirea calității vieÈ›ii bolnavilor.

Scăderea poftei de mâncare debilitează o persoană È™i agravează prognosticul, mai ales când acesta trebuie să se supună È™i unor È™edinÈ›e de chimioterapie.

Descoperirea a fost publicată în The Journal of Neuroscience.

MulÈ›i pacienÈ›i îÈ™i recăpătă pofta de mâncare după ce s-au vindecat. TotuÈ™i, la cei cu cancer sau SIDA, pierderea apetitului poate duce la caÈ™exie, care poate accelera declinul stării de sănătate a pacienÈ›ilor.

Studiile anterioare au identificat agenÈ›ii responsabili de scăderea poftei de mâncare. Unul dintre aceÈ™tia este molecula denumită interleukina 18 (IL-18), care activează celulele pentru a lupta împotriva bolilor. Celălalt este nucleul stria terminalis, care proiectează neuroni la nivelul hipotalamusului lateral, o regiune din creier ce controlează apetitul.

În încercarea de a afla cum interacÈ›ionează aceste structuri, cercetătorii au cules informaÈ›ii despre expresia receptorilor de IL-18 în neuronii din nucleul din stria terminalis. Prin tehnici electrofiziologice, ei au înregistrat activitatea neuronală, descoperind succesiunea de evenimente care ajută la reglarea apetitului.

În zonele ce conÈ›ineau nucleul stria terminalis È™i care nu au fost expuse la IL-18, glutamatul (neurotransmițător excitator) a activat neuroni din nucleul stria terminalis care se proiectează la nivelul hipotalamusului lateral. Activarea acestor neuroni a determinat eliberarea de GABA (neurotransmițător inhibitor), care a inhibat activitatea neuronală în hipotalamusul lateral. În concluzie, cantități obiÈ™nuite de GABA eliberate în hipotalamusul lateral determină un apetit normal.

În momentul în care IL-18 este adăugat, acesta se leagă la receptorii de la nivelul unor neuroni care proiectează de la nucleul stria terminalis până la hipotalamusul lateral (neuroni tip III), determinând o eliberare scăzută de glutamat. Neuronii de tip III vor fi mai puÈ›in activaÈ›i, semnalul GABA va fi mai scăzut, astfel apărând reducerea apetitului.

Studiul a fost realizat pe È™oricei, observându-se că cei cărora li s-a injectat IL-18 în nucleul stria terminalis anterior mâncau mult mai puÈ›in decât cei care au primit o substanță de control.

Descoperirea acestor evenimente ar putea duce la dezvoltarea de tratamente împotriva scăderii apetitului È™i pentru reducerea obezității la pacienÈ›ii cu boli metabolice.

Sursa: Science Daily

Data actualizare: 23-05-2016 | creare: 23-05-2016 | Vizite: 4058
Bibliografie
Scientists find root cause of appetite loss during illness, link: https://www.sciencedaily.com/releases/2016/05/160504141605.htm
©

Copyright ROmedic: Articolul se află sub protecția drepturilor de autor. Reproducerea, chiar și parțială, este interzisă!


Din Ghidul de sănătate v-ar putea interesa și:
  • HAPIfork – furculiÈ›a inteligentă care îți monitorizează porÈ›iile
  • Legătura dintre sport È™i scăderea apetitului explicată
  • Cum poate stresul să scadă pofta de mâncare?
  •