Poluarea aerului, o amenințare insidioasă pentru sănătatea cardiovasculară

Deși progresele în diagnosticul și tratamentul bolilor cardiovasculare au fost considerabile în ultimele decenii, aceste afecțiuni rămân principala cauză de mortalitate la nivel mondial, cu peste 20 de milioane de decese anual. Un factor din ce în ce mai recunoscut în etiologia acestor boli este poluarea aerului, identificată drept al doilea cel mai mare factor de risc pentru mortalitate globală în 2021. Studiul publicat în jurnalul Atherosclerosis analizează relația dintre poluarea aerului și dezvoltarea aterosclerozei, boala vasculară care stă la baza celor mai multe evenimente cardiovasculare.
Ateroscleroza este caracterizată de acumularea de lipide și inflamație în stratul intim al arterelor, ducând la formarea plăcilor ateromatoase. Aceste plăci pot deveni instabile și pot provoca infarct miocardic sau accident vascular cerebral. Factorii de risc tradiționali - hipertensiunea arterială, fumatul, dieta bogată în grăsimi saturate și sedentarismul - explică o parte din incidență, dar factorii de mediu, în special poluarea aerului, contribuie semnificativ. Aproximativ 70% din mortalitatea atribuită poluării este de natură cardiovasculară, iar expunerea la poluare, atât pe termen scurt cât și lung, a fost asociată cu apariția și progresia aterosclerozei.

Despre studiu

Studiul revizuit reunește dovezi epidemiologice și mecanistice privind impactul poluării aerului asupra aterosclerozei. Poluarea aerului este definită ca prezența în atmosferă a unor substanțe chimice sau biologice dăunătoare, provenite din surse naturale (praf saharian, incendii, erupții vulcanice) și antropice (trafic, industrie, agricultură).

Poluanții sunt clasificați în:

• Gaze (NO₂, SO₂, CO, O₃)
• Particule: PM₁₀, PM_2,5, PM_0,1 (particule ultrafine)
• Lichide semi-volatile

Particulele fine și ultrafine (PM_2,5 și PM_0,1), în special cele rezultate din arderea combustibililor fosili, sunt cele mai dăunătoare datorită suprafeței mari raportate la masă, compoziției chimice complexe și capacității de a pătrunde adânc în plămâni și circulația sistemică.

Rezultate

Dovezi epidemiologice

Numeroase studii observaționale au asociat expunerea la PM_2,5 cu îngroșarea peretelui arterial (CIMT – carotid intima-media thickness) și calcificarea arterelor coronare (CAC). Câteva exemple notabile:

• Künzli et al., 2005: o creștere de 10 µg/m³ în PM_2,5 a fost asociată cu o creștere de 5,9% în CIMT.
• Diez Roux et al., 2008: asociere semnificativă între PM_2,5 și CIMT în cadrul studiului Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis.
• Meta-analiza Provost et al., 2015: 8 studii (∼18.000 participanți) au raportat o creștere de 1,66% a CIMT per 5 µg/m³ de PM_2,5.
• Studiile pe copii și adolescenți: expunerea timpurie la PM_2,5 și NOx a fost asociată cu îngroșarea arterelor la vârste fragede (7–15 ani).

Dovezi mecanistice

Mecanismele prin care poluarea aerului promovează ateroscleroza sunt multiple și bine documentate:

• Stres oxidativ: poluanții, în special particulele fine, generează radicali liberi (ROS) care oxidează LDL și afectează funcția endotelială.
• Disfuncție endotelială: PM_2,5 crește expresia moleculelor de adeziune (ICAM-1, VCAM-1), facilitând migrarea monocitelor în peretele arterial.
• Inflamație sistemică: PM_2,5 stimulează producția de citokine pro-inflamatorii (TNF-α, IL-6), cu implicare directă în dezvoltarea plăcilor ateromatoase.
• Perturbarea funcției HDL: poluarea reduce capacitatea HDL de transport revers al colesterolului și activitatea enzimelor antioxidante precum paraoxonaza 1.
• Remodelare vasculară și instabilitate a plăcii: poluanții cresc expresia metaloproteinazelor (MMP-3, MMP-9) și a markerilor trombotici (CD40 ligand, P-selectin), favorizând ruperea plăcii și tromboza.

Dovezi în modele animale

Modelele animale, în special la șoarecii ApoE-/-, au arătat că expunerea la PM_2,5 și gaze poluante:

• Crește infiltrarea monocitelor și macrofagelor în plăci.
• Perturbă eliminarea celulelor apoptotice (eferocitoză), accelerând formarea nucleului necrotic.
• Induce acumularea de 7-ketocolesterol și exprimarea receptorului CD36.
• Modifică expresia celulelor T CD4+ și CD8+, cu impact pro-inflamator.

Concluzii și direcții viitoare

Studiul oferă dovezi solide că poluarea aerului contribuie direct și indirect la dezvoltarea, progresia și destabilizarea plăcilor aterosclerotice. Deși unele studii epidemiologice nu ating semnificația statistică, tendințele converg către un efect nociv clar, susținut de o bază mecanistică robustă.

Direcțiile prioritare pentru cercetare includ:

• Validarea unor metode imagistice sensibile pentru detectarea aterosclerozei incipiente.
• Studii longitudinale pe populații diverse, inclusiv din țări cu venituri medii și mici.
• Investigarea poluanților mai puțin studiați (ozon, microplastice, particule de frânare).
• Evaluarea impactului intervențiilor de reducere a poluării (măști, purificatoare, zone cu emisii reduse) asupra markerilor de ateroscleroză.

În concluzie, reducerea emisiilor de poluanți atmosferici reprezintă o urgență de sănătate publică pentru limitarea incidenței și severității bolilor cardiovasculare aterotrombotice. Studiile viitoare ar trebui să sprijine elaborarea de politici bazate pe dovezi și să permită intervenții preventive și terapeutice personalizate în grupurile vulnerabile.