Studii caz-control — Cardiologie

Circ Res 2026: RHOT (Miro1/Miro2) — GTPaze Rho pentru motilitatea mitocondrială în cardiomiocite. cRhot1/2-KO perinatal → CMP dilatativă fatală (săpt. 2-3): dezorganizare sarcomere, acumulare perinucleară mitocondrii, maturare incompletă. iRhot1/2-KO adult (inductibil) → fără CMP (maturarea deja com

Circ Res 2026: IL-11 → ↓EGLN → ↑HIF-1α → ↑miR-27b-5p + miR-497-5p în fibroblaste cardiace → activare profibrotica (α-SMA, colagen I). Validare clinică: stenoză aortică (n=45 vs 20 controale) — miR-27b-5p și miR-497-5p crescuți, corelație cu LGE RMN cardiac (r=0.62) și biopsie Sirius Red (r=0.58). mi

Science 2026: Sarcina mecanică miocardică inhibă proliferarea cancerului (−60-70%) in vivo și în țesuturi cardiace inginerești (EHT). Nesprin-2 (proteină LINC) identificat ca mecano-senzor cheie — silențierea Nesprin-2 abolește efectul antiproliferativ. Transcriptomică spațială metastaze cardiace um

JCI Insight 2026: Semaglutidă — reducerea TA mediată de GLP-1R din VSMC (celule musculare netede vasculare), nu din celulele endoteliale/imune (Tie2-KO neafectat). VSMC-GLP-1R-KO: abolește reducerea TA, creșterea RFG și natriureza. Efecte metabolice (greutate, glicemie) neafectate de VSMC-KO. Vasore

Circulation 2026: TRPM7 (canal-kinaza cationic) supraexprimat în IC ischemică (om) și I/R (șoarece). gTrpm7-/- și cmTrpm7-/- (nu fibTrpm7-/-): protecție față de I/R (infarct ↓, FEVS ↑). Mecanism: I/R → TRPM7 intracelular → Zn²⁺ eliberat din vezicule → gasdermin-D → pori membranari → piroptoza. Funcț

Circulation 2026: PRMT9 (metiltransferaza SDMA) crescut în monocite/macrofage la IMA (om și șoarece). PRMT9 catalizează metilarea simetrică STAT1 (R588+R736) → ubiquitinare → autofagie selectivă (SQSTM1/p62, NDP52) → degradare STAT1 → supresia M1 proinflamatorii. KO macrofagic Prmt9: M1 exacerbat, i

Biochem Biophys Res Commun 2026: RvD2 (Resolvin D2, derivat DHA) inhibă activarea plachetară concentrație-dependent (50-500 pg/mL): agregare (trombină, colagen, ADP), ATP release, răspândire fibrinogen, retracție cheag. Receptor: GPR18 (antagonistul O-1918 abolește efectul). In vivo: RvD2 0.5 μg/kg

Un studiu recent publicat în Biological Psychiatry a investigat funcția cardiacă sistolică la tineri cu tulburare bipolară, utilizând parametri ecocardiografici avansați, inclusiv tensiunea sistolică de vârf și munca miocardică. Studiul are o importanță clinică majoră în cont

JCI 2026: Hematopoieză clonală TET2 (CHIP) → anevrism aortic accelerat. Mecanism: macrofage TET2-deficiente → fenotip osteoclast-like (ACP5+) → MMP9↑ → degradare matrice aortică → dilatație aortică mai mare (model Apoe-KO + AngII). Inhibare osteoclast-like (genetic + farmacologic) → suprimă creștere

Circulation 2026: Flux perturbat (OSS) → KLF2↓ → DAPK2↑ în endoteliu aterogen. Mecanism: DAPK2 fosforilează PKM2 la Thr45 → dimerizare → translocare nucleară PKM2 → activare STAT1 → VCAM-1/ICAM-1↑. Validare: deficiență EC-Dapk2 → ateroscleroză↓ (Apoe-/-). Pkm2T45A (non-fosforilabil) → protecție; Pkm

Studiu caz-control (N=2.325) arată că diabetul și hipertensiunea arterială cresc riscul de demență cu debut precoce, cu impact mai mare la bărbați și pacienți sub 55 de ani.

Nature 2026: iCDC (celule dendritice imunosupresive inginerate, fibroza-targetate) — protejează împotriva remodelarii cardiace. Modele: I/R, IM, pressure overload (murine) + IM primate non-umane. Mecanisme: suprimarea imun+stromal locala + expansiune Treg. Rezultate: fibroză cardiacă↓, perfuzie↑, co

JCI Insight 2026: ALDH2 rs671 (E487K, frecvent asiatici) → degradat accelerat prin ubiquitinare K48 la Lys73 mediată de TRIM21 (E3 ubiquitin ligaza). Model BM chimeric: macrofage Aldh2 rs671 → eferoocitoză deficientă → fibroză miocardică severă + disfuncție sistolică post-IM. AAV-shTrim21 (knockdown

Eur Heart J 2026: Wee1 kinaza fosforilată la Ser642 (nu expresie crescută) în țesuturi cardiace hipertrofice (șoareci TAC/AngII + pacienți umani). Mecanism: Wee1 fosforilat → legare domeniu PHD AKT → fosforilare AKT → AKT/PI3K/NF-κB → inflamație+hipertrofie. KO cardiomiocit-specific Wee1 → protecție

Eur Heart J 2026: HEG1 (proteina endotelială sensibilă la shear stress) scăzut la hipertensivi (forță forfecare redusă → HEG1↓ în plasmă). KO Heg1 endoteliu-specific → TA↑+vasodilatație afectată (amplificat în ApoE KO). Mecanism: HEG1 → degradare PHACTR1 mediată CUL3 → PHACTR1 scăzut → SP1 transcrie