Studii caz-control — Cardiologie

Analiza indirectă a SURPASS-CVOT indică o reducere de 28% a riscului de MACE-3 și 39% a mortalității totale cu tirzepatidă față de placebo la pacienții cu diabet zaharat tip 2 și BCVA.

Circulation 2026: FAP CAR Tregs (FCTRs) — Tregs inginerate lentiviral cu CAR specific FAP (exprimat în fibroblaste activate din zona de infarct). IV ziua 3 post-IM → engraftment tintit zona infarct. Ziua 14: recuperare functie cardiaca remarcabila (IM+I/R), fibroza↓, inflamatie↓, fara EAS. Mecanism

Nat Commun 2026: GPX4 (reglator feroptoза) în IM/IR — expresie inalta in zona de bordura/normala, redusa in zona ischemica centrala (transcriptomica+proteomica spatiala+scRNA-seq). GPX4 derivat din cardiomiocite → reduce leziune miocardica+disfunctie mitocondrială+remodelare. Mecanism nou (GPX4-BNIP

Circ Res 2026: TMC6 (abundant in miocard sanatos, downregulat in HCM) = frana endogena hipertrofie cardiaca. Mecanism: TMC6 (RE) leaga CIB1→sechestra CIB1 in RE→nu ajunge la calcineurina sarcolematala→calcineurina/NFAT inhibate→fara gene hipertrofice fetale. KO Tmc6: hipertrofie agravata. Supraexpre

Circ Res 2026: Studiu clinic+animal+in vitro. Clinic: PTH seric corelat cu mPAP si RVP; cut-off 46 pg/mL (sensibilitate 68,2%, specificitate 100% pentru HP). Animal (Sugen/hipoxie+hipoxie): PTH→HVD+RVSP agravat; paratiroidectomie→ameliorare HVD+remodelare vasculara. Mecanism: hipoxia→HIF1a→PTH1R cre

Cardiovasc Res 2026: MaR1 (acid gras polinesaturat) în I/R miocardic. Clinic (STEMI): MaR1 circulant↓ corelat cu inflamatie↑ + severitate I/R↑. Animal: MaR1 post-I/R → functie cardiaca↑ + efeocitoze macrofage rezidente↑. Mecanism: MaR1 leaga PPARγ→CD204↑→efeocitoze↑→inflamatie rezolvata. KO PPARγ in

Cardiovasc Res 2026: SEMA7A identificat prin meta-GWAS ca genă candidat AAA. KO Sema7a global+VSMC-specific: reducere 28,6% expansiune aortica (model CaPO4). Mecanism: SEMA7A→integrina a5b1→PDK1→SGK3→YTHDC1→schimbare fenotip VSMC (contractil→secretor). Peptid ACP (SEMA7A-mimicking dominant negativ):

Circulation 2026: Tisule miocardice umane pre-/post-LVAD (snRNA-seq+histologie) + model murin + cultura non-miocite. Post-LVAD vs pre-LVAD: fibroza↓, densitate capilara↑. Subset fibroblaste→tranzitie mezenchimal-endotelial (dobandire identitate celula endoteliala). Non-miocite post-LVAD: proliferare

Circulation 2026: ALDH2 rs671 (30-50% Est-Asiatici) → activare trombocitara amplificata (agregare↑, ATP↑, aIIbb3↑, P-selectin↑) in modele murine (Aldh2-/-, ALDH2E506K) si trombocite umane rs671. Mecanisme: acumulare aldehide+ROS↑+NO↓+mitofagie aberanta via ACAD10. In vivo: tromboze mai severe+micro-

EBioMedicine 2026: scRNA-seq 81.634 celule + transcriptomica spatiala, n=6 TB-CP + 3 controale. 14 tipuri celulare. Granulom: macrofage MMP9+ nucleu + fibroblaste CCL19+ periferice. EndMT: celule endoteliale S100A4+→traiectorie catre miofibroblaști ACTA2+ (fibrozare). Macrofage=hub central: TGF-b (E

bioRxiv 2026 (preprint): Sertad4=gena BRD4-dependenta, indusa in fibroblastele cardiace activate. SERTAD4 crescut in IC umana vs non-failing. Post-IMA murin: Sertad4 activat in cicatrice+zona graniță; restricționat fibroblastelor (snRNA-seq). KO Sertad4 (LAD-ligation 28 zile): remodelaj atenuat+hipe

EBioMedicine 2026: USP25 (deubiquitinaza) scazut in leziunile aterosclerotice umane; expresie predominant macrofagica. Ablatie macrofagica USP25 in ApoE-/- mice: ateroscleroza exacerbata+lipide↑+macrofage↑+inflamatie vasculara↑. Mecanism: USP25→deubiquitinare K63-RIPK1 (via C178)→RIPK1 inactivat→NF-

Studiu de emulare clinică pe 174.678 pacienți cu DZ1 arată că agoniștii GLP-1 reduc riscul cardiovascular cu 15% și boala renală terminală cu 19%, fără a crește riscul de cetoacidoză sau hipoglicemie.

Studiu național în Iran (2016-2021) pe 7.894 vârstnici arată creșterea prevalenței hipertensiunii (peste 70% la femei), în ciuda îmbunătățirii controlului. Obezitatea este principalul factor de risc.

Circulation 2026: Analiza integrata HCM n=269 (bulk RNA-seq+WGCNA+scRNA-seq+validare murina Myh6 R404Q/+). CRLF1 identificat ca factor paracrin central secretat de fibroblastele cardiace activate. Expresie crescuta in miocard hipertrofiat+circulatie HCM. Mecanism: CRLF1→LIFR→JAK1/2→STAT3→hipertrofie