Studii caz-control — Cardiologie

Eur Heart J 2026: n=72 SCA leziuni bifurcatie, PlexinD1 plasmatic 1.32x mai mare. Mecanism: OSS→PTGS2/COX-2↓→PGE2↓→PlexinD1↑ pe macrofage→NF-κB→M1 polarizare→ateroscleroza. KO PlexinD1 mieloid (LysM-Cre): ateroscleroza OSS atenuata. Nanoparticule PlexinD1-tintite: imagistica moleculara placi vulnera

Studiul arată că, deși mortalitatea cardiovasculară a scăzut la diabetici în 23 de ani, cancerul a devenit principala cauză de deces în 4 din 11 țări, iar demența este în creștere constantă.

Redox Biol 2026: PHB2 = una din genele cele mai reglate negativ in AAD (anevrism/disectie aortica). PHB2 KO specific CSVM (BAPN model): agravare dilation+destructie medie+feroptoza crescuta. PHB2 OE (AAV9): protectie aorta. Mecanism: PHB2→NEDD4L dimeriza→ubiquitina K48 NCOA4 la Lys42→degradare prote

Science 2026: saNppa-LNP (saRNA auto-amplificant encoding pro-ANP in nanoparticule lipidice), o singura injectie intramusculara. Secretie pro-ANP sustinuta 4 saptamani. Cardioprotectie post-IM: mouse+porc (FEVS crescuta+fibroza redusa). saNppa>mARN conventional la doze echivalente. snRNA-seq: celule

Review despre insuficiența cardiacă la vârstnici, analizând mecanismele biologice ale îmbătrânirii (senescență, disfuncție mitocondrială, inflammaging) și provocările conduitei terapeutice.

Gut Microbes 2026: E. coli intestinal EVs (vezicule extracelulare) agravează ischemia/reperfuzia miocardică. Model: șoareci Rosa26.tdTomato colonizați E. coli-Cre, FACS-beads+imunofluorescență. I/R→creste invazia EVs bacteriene în miocard. Confirmat la pacienți STEMI (FACS-bead). EVs corelate cu LPS

Circ Res 2026: Plăci fibrose aterosclerotice, Athero-Express Biobank, n=1889 (1309M+580F). Fibrose: femei 50% vs bărbați 31%. Fumat → femei fibrose; diabet → bărbați fibrose. Mecanisme sex-diferențiate: Femei→SMC-MEC remodelare+TGF-β răspuns+EndMT la capul fibros. Bărbați→macrofage inflamație+diabet

Nat Immunol 2026: VRM (macrofage rezidente vasculare) Lyve1+ din adventica aortei → secretă Sparcl1 (Sc1) → protecție contra AAA. Mecanism: domeniul Ca2+ al Sc1 captează FGF2 → inhibă limfangiogeneza disfuncțională → inhibă formarea TLS (structuri limfoide terțiare) → reduce inflamație cronică → inh

Un studiu realizat la Universitatea Nagoya și publicat în Journal of Clinical Investigation a analizat relația dintre hematopoieza clonală și progresia anevrismelor aortice, iar cercetarea arată că mutațiile dobândite ale celulelor stem hematopoietice pot accelera evoluția bolii și pot r

Adv Sci 2026: NEToza neutrofilelor=factor cauzal inițiator în MI/R. Mecanism: cardiomiocite ischemice→PAF (prin PLA2G6 crescut)→neutrofile→GSDMD (pori)→NETs+NEToza piroptotică. Inhibarea NETs+PAF: reduc leziunea MI/R. Confirmat clinic: PAF seric crescut la IMA+PCI → corelat cu NEToza+leziune miocard

Circulation 2026: TRIM31 (E3 ubiquitin ligase) macrofag-specific → ateroprotectiv. Metode: Trim31 KO/KI murine + scRNA-seq + proteomică + macrofage umane. TRIM31 → ubiquitinare K48 a LOX-1 la Lys12 (K12) → degradare proteasomală → reduce captarea LDL oxidat + inflamație → reduce plăci aterosclerotic

Studiul arată că obezitatea și alcoolul cresc volumul atrial stâng, mediind 25% din riscul de fibrilație atrială, susținând intervențiile asupra stilului de viață ca strategie de prevenție.

Redox Biol 2026: HDCA (acid hiodeoxicolic) seric redus la pacienți cu ateroscleroză. HDCA sistemic→reducere plăci aterosclerotice in vivo. Mecanism: HDCA antagonizează FXR→modulează PD-1/mTORC1→reprogramare metabolică Treg (↓oxidare acizi grași CPT1a+↑glicolitoliă+↑ATP)→migrare Treg crescută+funcție

iScience 2026: Sindromul Barth (X-linked, TAFAZZIN deficient) modelat în hiPSC-CM cu maturare in vitro (stimuli de dezvoltare cardiacă). Maturarea normală: dinamică progresivă cristae mitocondriale+modificări proteice+lipidice. TAFAZZIN-KO: eșec adaptare la stimuli de maturare→cristae deteriorate+re

Nat Commun 2026: Twist1ECKO ApoE-/- (deleție Twist1 endotelial la șoareci hipercolesterolemici)+scRNA-seq+urmărire celule endoteliale. Twist1→promovează EndMT în plăci avansate. Twist1ECKO: plăci mai mari+necroză crescută+macrofage crescute+collagen scăzut+ACTA2 scăzut (instabilitate). Twist1 prezen