Studii caz-control — Cardiologie

Nat Commun 2026: Twist1ECKO ApoE-/- (deleție Twist1 endotelial la șoareci hipercolesterolemici)+scRNA-seq+urmărire celule endoteliale. Twist1→promovează EndMT în plăci avansate. Twist1ECKO: plăci mai mari+necroză crescută+macrofage crescute+collagen scăzut+ACTA2 scăzut (instabilitate). Twist1 prezen

Adv Sci 2026: EC-TrxR2 KO (knock-out endotelial TrxR2)→mitoTrxR activitate suprimată+disfuncție microvasculară+DCM accelerat. TrxR2 supraexpresia/Kukoamine B→inhibare ferroptoză mitocondrială. Mecanisme: SCP2 degradare+blocarea ACSL4 la mitocondrie (prin mitofagie); cale AMPK-TUFM-mitofagie. Lactila

Redox Biol 2026: ApoC3 crescut în artere calcificate de la pacienți IRC. In vivo ApoC3 Tg+5/6 nefrectomie+VitD3: VC agravată; ApoC3 KO: VC ameliorată. Mecanism: ApoC3→TLR2→inhibare AMPK/NRF2→↓SLC7A11+↓GPX4→peroxidare lipidică→ferroptoza→transdifferențiere osteogenică VSMC→calcificare. Confirmat ex v

Cardiovasc Res 2026: Profilare transcriptomică post-MIR→ALDH1A2=regulator central. ALDH1A2 KO: disfuncție cardiacă agravată+leziune miocardică+fibroză vs WT. Supraexpresie ALDH1A2: protecție robustă post-I/R. Mecanism: ALDH1A2→catalizează producție acid retinoic (RA) în cardiomiocite→RA leagă recept

Cardiovasc Res 2026: Model murín Cdh5CreERT2 pierdere ROCK1+ROCK2 endotelial indusă tamoxifen. Pierdere ROCK1+ROCK2 postnatală SAU adulță→letală 7 zile, hemoragie multiorganică, pierdere integritate vasculară. EC: deficiență polimerizare actină→fără aderențe focale+joncțiuni perturbate. Angiogeneză

Eur Heart J 2026: scRNA-seq placă aterosclerotică→SBK2 crescut în macrofage placă avansată (murín+uman). SBK2 KO total/macrofagic: agravare placă+inflamație. SBK2 supraexpresie: atenuare progresie. Mecanism: SBK2 fosforilează NLRP3 Ser161→degradare autofagică Tollip-dependentă→inactivare inflammasom

Circ Res 2026: scRNA-seq alogrefe cardiace umane+modele murine transplant. Analiza cromozom Y+trasaj Cd34-CreERT2→celulele CD34+ ale primitorului generează fibroblaste activate în alogrefa cardiacă. Sursa: CD34+ circulante non-măduvă osoasă (exclusă sursa medulară prin BMT+parabioza). Recrutare: CXC

Redox Biol 2026: HCC, stres oxidativ. Mecanism: Src kinaza→fosforilare PHB2 la Y34+Y77→disociere cardiolipina→dezasamblare PHB1/2→activare OMA1→clivare excesiva OPA1→remodelare criste→↓supercomplexe ETC→↓NAD+/NADH+↓complex I/II→shift spre glicoluza. Model xenograft: mutanti fosfomimetici Y34E/Y77E e

Cell 2026: Bucla neuroiomuna 3 noduri in IM. scRNA-seq+clearing tisular. Nod 1: VSN (TRPV1+) cresc inervarea ventriculara post-IM; ablarea VSN→↓dimensiune infarct+↓ECG anormale+↓disfunctie cardiaca+↓inervatie simpatica+↓IL-1β; snRNA-seq+transcriptomica spatiala: expansiune zona bordura redusa. Nod 2

Theranostics 2026: OTUD7B crescut in inimi hipertrofice (om+soarece). KO specific cardiomiocit: atenuare hipertrofie+disfunctie Ang II+TAC. Supraexpresie: exacerbare TAC. Mecanism: OTUD7B→SERCA2a (legare+deubiquitinare K63 la K628 prin C194)→interactiune SERCA2a-PLN crescuta→restrictie activitate SE

Circulation 2026: Analiza proteomică SNO, TAC+șobolani hipertensivi+pacienți IC. SNO-PKM2 (C49+C326): crescut in fibroblaste cardiace (nu cardiomiocite) din IC/fibroza/Ang II. Mecanism: SNO-PKM2→↓activitate PK+tetramizare→interferenta PKM2-gelsolin→fisiune mitocondrială excessivă→fibroblaste active+

Un studiu publicat la 29 octombrie 2025 de echipa Spitalului Universitar din Bonn (University Hospital Bonn), în colaborare cu Spitalul Alfried Krupp din Essen, a demonstrat că utilizarea concomitentă a doi biomarkeri sangvini – lanțul ușor al neurofilamentului seric (sNfL) și troponina T cardiacă (

Studiul demonstrează că EPA (omega-3) reduce disfuncția diastolică în HFpEF prin activarea axei TREM2-eferoicitoză, sugerând un potențial terapeutic și de biomarker pentru această patologie.

Studiul demonstrează că scorul SCORE2-Diabetes prezice severitatea și morfologia plăcilor coronariene la pacienții cu diabet zaharat tip 2, oferind un instrument util pentru stratificarea riscului.

Studiul de cohortă Lifelines (76.648 participanți) demonstrează o relație doză-dependentă între numărul comorbidităților cardiovasculare și riscul de fibrilație atrială incidentă (OR 1,18 per afecț...