Studii rapoarte de experți — Oncologie

Studiul demonstrează că axa IL-22–OSM, activată în epiteliul intestinal, susține inflamația cronică și carcinogeneza, reprezentând o țintă terapeutică pentru BII și cancerul colorectal.

Studiul demonstrează că fitochimicalele dietetice, metabolizate de microbiomul intestinal, induc enzime hepatice CYP450 care accelerează eliminarea inhibitorilor PI3K, reducând eficacitatea antitum...

Studiul demonstrează că vaccinul pe bază de bacteriofag M13 combinat cu terapia genică IL-12 induce remisia completă a melanomului agresiv în 30% din modelele murine testate.

Studiul identifică proteina PCSK9 drept factor determinant al tropismului metastatic în cancerul pancreatic, controlând accesul la colesterol și influențând destinația metastazelor (ficat vs. plămâ...

Studiul arată că scăderea NAD odată cu vârsta reduce eficacitatea celulelor CAR-T, însă inhibarea CD38 combinată cu precursori NAD poate rejuvena celulele și restabili funcția antitumorală.

Studiul analizează mecanismele de reprogramare a macrofagelor tumorale prin bexmarilimab, identificând semnături genetice și factori din microambientul tumoral care prezic sensibilitatea la tratament.

Studiul identifică sindromul DIAL (deficit DIAPH1) ca o boală de reparare a ADN-ului prin recombinare omologă, mediată de gama-actina, explicând predispoziția la cancer și rezistența la chimioterapie.

Studiul demonstrează că pioglitazona, un agonist PPARγ, inhibă proliferarea celulară și remodelează metabolismul în cancerul de prostată, sugerând un potențial rol terapeutic în oncologie.

Studiul identifică ADP-heptoza ca metabolit bacterian care, prin activarea ALPK1, stimulează expansiunea celulelor preleucemice la vârstnici cu disbioză intestinală.

Studiul demonstrează că nivelul ridicat de colesterol membranar conferă rezistență la hipertermie celulelor canceroase, iar depleția acestuia crește eficiența tratamentului termic.

Studiul demonstrează că mutația KRAS G12V în cancerul colorectal induce o dependență metabolică de enzima ACSS2, iar inhibiția combinată ACSS2-MEK oferă o strategie terapeutică sinergică.

Studiul identifică un paradox imunologic în meduloblastomul metastatic: infiltrarea CD8+ este neutralizată de TGF-β1, facilitând metastazarea și un prognostic nefavorabil.

Studiul identifică 380 de variante genetice critice (SNV) care reglează expresia genelor oncogene, oferind noi ținte pentru screeningul genetic și terapii personalizate în 13 tipuri de cancer.

Studiul identifică OLIG2 ca regulator critic în meduloblastomul SHH, demonstrând că inhibarea sa cu CT-179 previne formarea tumorilor și recurența în modele preclinice.

Studiul demonstrează că adipocitele modificate prin CRISPRa pot suprima progresia tumorală prin competiție metabolică pentru glucoză și acizi grași în modele preclinice.