Deficit de vitamina B12 (cobalamina scăzută)

©

Autor:

Deficit de vitamina B12 (cobalamina scăzută)

Vitamina B12 sau cobalamina este un compus implicat în metabolismul acizilor nucleici, în sinteza și refacerea mielinei, precum și în formarea eritrocitelor.
Vitamina B12 din alimente este eliberată în stomac, unde se leagă de proteina R; ulterior complexul vitamină B12-proteină R este descompus în intestinul subțire de enzimele pancreatice, urmând ca mucoasa gastrică să secrete factor intrinsec care se leagă de vitamina B12. Factorul intrinsec gastric ajută la absorbția vitaminei B12 în ileonul terminal.

În sânge, vitamina B12 se leagă de transcobalamina I și II; transcobalamina II participă la asimilarea vitaminei B12 de către țesuturi.

Depozitele hepatice de vitamină B12 mențin nevoile fiziologice pentru o perioadă de 3-6 ani în absența factorului intrinsec.

Doza zilnică recomandată de vitamină B12 la bărbați și femei fără sarcină este de 2,4 mcg, la femei gravide de 2,6 mcg, iar la femei care alăptează 2,8 mcg.

Deficitul de vitamină B12 sau cobalamină este cauzat cel mai frecvent de alterarea absorbției intestinale și dieta vegetariană strictă nesuplimentată de vitamine. Carența poate determina anemie megaloblastică, cu impact negativ asupra substanței albe din măduvă și creier, de altfel și neuropatie periferică.

Diagnosticul se stabilește prin determinarea nivelului din plasmă a vitaminei B12, iar testul Schilling precizează etiologia.

Tratamentul cobalaminei scăzute se efectuează cu vitamină B12 administrată oral sau parenteral. A se evita administrarea concomitentă de acid folic deoarece acesta favorizează evoluția deficitelor neurologice. [1], [2], [3], [4], [5]

 

Cauze ale deficitului de cobalamină

Deficitul de vitamină B12 are multiple cauze, clasificate după următorul model:

1. Deficit nutrițional de vitamină B12, cauzat de:

  • dieta vegetariană;
  • sărăcie;
  • copii alăptați din mame cu anemie pernicioasă;
  • diete excentrice.

2. Proteoliză inadecvată a alimentelor:

  • gastrită atrofică;
  • administrarea inhibitorilor de pompă de protoni, blocante H2.

3. Deficit de factor intrinsec:

  • gastrectomie totală sau parțială;
  • anemie pernicioasă juvenilă și a adultului.

4. Absorbție alterată:

  • protează pancreatică inadecvată, insuficiență pancreatică, sindrom Zollinger-Ellison;
  • sindroame de stază: fistule, stricturi, ansă oarbă, pungi de diverticuloză, anastomoză;
  • afectarea motilității intestinale: sclerodermie;
  • hipogamaglobulinemie;
  • infestația cu botriocefal.

5. Anomalii ale mucoasei intestinale sau ale receptorilor Cubam (receptorii factorului intrinsec al vitaminei B12)

  • bypass ileal, rezecție, fistula (receptori Cubam absenți sau diminuați);
  • sprue, boala Crohn, amiloidoză (funcție anormală a mucoasei);
  • medicamente: metformin, colestiramină, neomicină, colchicină, antiacide.

6. Anomalii de transport a vitaminei B12 (cobalamina) plasmatice:

  • deficit congenital de transcobalamină II.

7. Utilizare inadecvată:

  • deficiențe enzimatice - rare;
  • afecțiuni hepatice;
  • anomalii de transport ale proteinelor.

8. Tulburări dobândite:

  • inhalarea oxidului de azot (neutralizează ireversibil vitamina B12). [1], [2], [3], [4], [5]


Semne și simptome

Deficitul de vitamină B12 se traduce în anemie pernicioasă care se dezvoltă lent și frecvent este mult mai severă decât arată simptomatologia. Se prezintă cu hepato și splenomegalie, simptome gastrointestinale variate: dureri abdominale difuze, constipație, anorexie. Glosita apare rar fiind descrisă ca o senzație de asură a limbii.

Simptome neurologice:

  • în stadiile precoce scade sensibilitatea protopatică și vibratorie la nivelul extremităților, traduse clinic prin slăbiciune ușoară-moderată până la hiporeflexie;
  • stadiile tardive se asociază cu spasticitate, sensibilitate protopatică și vibratorie sever afectată la nivelul extremităților inferioare, ataxie (mișcări necoordonate, stângace, dificultăți de mers cu pierderea echilibrului).
  • uneori, pot fi prezente și simptome precum depresie și iritabilitate, delir, confuzie (dificil de diferențiat de cea legată de vârstă din boala Alzheimer). [1], [2], [3]


Diagnostic

Diagnosticul presupune 3 etape consecutive:

  • 1. recunoașterea anemiei megaloblastice;
  • 2. constatarea deficitului de vitamină B12 relevantă pentru tabloul clinic;
  • 3. stabilirea bolii de bază care provoacă deficitul.


Testele de laborator constau în:

  • hemoleucogramă completă, care poate arăta: anemie macrocitară, reticulocitopenie, neutropenie și trombocitopenie, hemoliză intramedulară;
  • frotiu periferic: macroovalocite, leucocite polimorfonucleare hipersegmentate, megalotrombocite;
  • nivelul vitaminei B12 și a acidului folic.


Deficitul de vitamină B12 evidențiat clinic, alături de un nivel plasmatic al cobalaminei ușor scăzut sau indici hematologici normali, impune efectuarea unor teste suplimentare pentru stabilirea diagnosticului de certitudine. Astfel, se măsoară nivelul seric al acidului metilmalonic, un nivel crescut fiind sugestiv pentru deficitul de vitamină B12.

Există teste adiționale care se efectuează la adulții tineri, de exemplu endoscopia digestivă superioară cu măsurarea anticorpilor serici din celulele parietale gastrice, efectuată pentru a exclude gastrita atrofică autoimună.

Testul Schilling măsoară absorbția vitaminei B12 liberă administrată oral, marcată radioactiv, care absorbită, este apoi excretată în urină, care este colectată pe 24 de ore. Se cuantifică procentul total de vitamină B12 marcată radioactiv. Reducerea excreției urinare (în condițiile unei funcții renale normale) este sugestivă pentru absorbția inadecvată de vitamină B12. Acest test poate fi repetat după administrarea unui antibiotic oral timp de 2 săptămâni, iar dacă malabsorbția este corectată de antibiotic, cauza cea mai probabilă este creșterea excesivă a bacteriilor intestinale - sindrom de ansă oarbă. Testul Schilling este util pentru a evidenția deficitul de factor intrinsec. [2], [4], [5]

Tratament

Tratamentul este diferențiat, în funcție de severitatea carenței și prezența/absența semnelor neurologice. Astfel, pacienții cu ușoară carență de vitamină B12, fără semne sau simptome neurologice, primesc tratament cu vit. B12 administrată oral, 1000-2000 micrograme/zi. Deficitul sever se corectează prin administrarea vit. B12 1 mg, intramuscular, de 1-4 ori/săptămână, câteva săptămâni, până se corectează hemoleucograma, după care se administrează o dată pe lună pentru restul vieții.

Sugarii din mame strict vegetariene necesită profilaxie cu vitamina B12 de la naștere. [1], [2], [3]


Data actualizare: 02-03-2020 | creare: 02-03-2020 | Vizite: 269
Bibliografie
1. „Manualul Merck”, Ediția a XVIII-a, Editura ALL, 2009.
2. „Compendiu de specialități medico-chirurgicale”, Vol. 1, Editura Medicală, București, 2018
3. „Vitamin deficiency anemia”, link: https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/vitamin-deficiency-anemia/symptoms-causes/syc-20355025
4. „What is vitamin B12 deficiency anemia?”, link: https://www.hopkinsmedicine.org/health/conditions-and-diseases/vitamin-b12-deficiency-anemia
5. „Vitamin B12 Deficiency Anemia”, link: https://www.healthlinkbc.ca/health-topics/hw65706
©

Copyright ROmedic: Articolul se află sub protecția drepturilor de autor. Reproducerea, chiar și parțială, este interzisă!

Alte articole din aceeași secțiune:

Din Biblioteca medicală vă mai recomandăm:
Forumul ROmedic - întrebări și răspunsuri medicale:
Pe forum găsiți peste 500.000 de întrebări și răspunsuri despre boli sau alte subiecte medicale. Aveți o întrebare? Primiți răspunsuri gratuite de la medici.
  intră pe forum
 
 
 
Accept cookies Informare Cookies Site-ul ROmedic.ro foloseşte cookies pentru a îmbunătăţi experienţa navigării, a obține date privind traficul și performanța site-ului și a livra publicitate mai eficient.
Găsiți informații detaliate în Politica cookies și puteți gestiona consimțământul dvs din Setări cookies.