Insuficienta cardiaca congestiva

Insuficienta cardiaca congestiva apare cind inima nu mai poate face fata cererilor metabolice ale corpului la presiune venoasa normala. Inima nu poate raspunde la cererilee crescute ale organismului datorita:
-cresterii frecventei cardiace, care este controlata neural si umoral
-cresterii contractilitatii ventriculare, secundar catecolaminelor circulante si controlului autonomic
-cresterea presarcinii, mediata prin constrictia capacitantei venoase si prezervarea volumului intravascular renal.

Pe masura ce cererile inimii depasesc normalul mecanismelor compensatorii apar semnele de insuficienta cardiaca congestiva. Aceste semne includ tahicardia, congestia venoasa, nivel crescut de catecolamine si in final debit cardiac insuficient cu perfuzie diminuata si compromiterea organelor tinta. Cea mai severa manifestare a insuficientei cardiaca congestive este edemul pulmonar care se dezvolta cind fluidul pulmonar creste secundar scaparii capilarelor pulmonare a lichidului in interstitiu si alveolele pulmonare.
Asociatia Cardiologilor din New York clasifica functional insuficienta cardiaca astfel: clasa I cuprinde pacientii care nu au activitatea fizica limitata de simptome, clasa II apare cind activitatea fizica simpla determina oboseala, dispnee sau alte simptome, clasa III este caracterizata de o limitare marcata in activitatea fizica normala, iar clasa IV este definita de simptome care apar in repaus sau la orice tip de activitate fizica.

Insuficienta cardiaca congestiva este foarte frecventa. Prezenta acesteia creste dramatic cu inaintarea in virsta, avind o incidenta de 1-2% la persoanele de 50-59 de ani si pina la 10% la persoanele peste 75 de ani. Aproximativ 80% din internarile in spital sunt la pacientii peste 65 de ani. Insuficienta cardiaca congestiva este cauza principala de internare in spital la pacientii peste 65 de ani.
Insuficienta cardiaca nu face discriminari de sex, rasa sau virsta. La virsta de 40 de ani riscul de a dezvolta insuficienta cardiaca este de 20%. Insuficienta cardiaca este asociata cu cheltuieli semnificative in cadrul societatii. Costul financiar este estimat la peste un bilion pe an in America. Aceste cheltuieli sunt datorate internarilor repetate, pierderii locului de munca al pacientului si costul medicamentelor prescrise. Desi terapia medicala a crescut calitatea vietii si durata acesteia pentru pacientii cu insuficienta cardiaca, diagnosticul poarta o mortalitate de 20% la 1 an si 50% la 2 ani.

Terapia este indreptata mai intii asupra cauzei insuficientei cardiace congestive. Farmacoterapia specifica este bazata pe prezenta sau absenta supraincarcarii de volum si de natura disfunctiei ventriculare. Se folosesc diuretice, digoxina, inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei, blocanti ai canalelor de calciu, nitrati, beta-blocanti. Terapia cu dispozitive implica implantarea defibrilatoarelor cardiace pentru pacientii cu disfunctie ventriculara stinga care au supravietuit mortii subite, care au tahicardie ventriculara sustinuta simptometica, care au aritmie nonsustinuta asimptomatica. Terapia chirurgicala implica bypass-ul coronarian, reconstructia valvei mitrale in disfunctia ventriculara stinga, reducerea ventriculara.

Patogenie.

Manifestarile clinice ale insuficientei cardiace congestive.
Acestea sunt o consecinta a debitului cardiac inadecvat. Mecanismele care mentin la inceput debitul cardiac normal cuprind:
-cresterea presiunii si volumului telediastolic ventricular
-cresterea volumului si presiunii in atriu in amonte de ventriculul insuficient
-atriul se contracta mai viguros
-presiunea si patul venos si capilar creste in amonte de ventriculul insuficient
-creste transudarea fluidului din patul capilar in spatiul interstitial pulmonar sau sistemic.

Insuficienta cardiaca dreapta versus cea stinga.
Teoria insuficientei cardiace prezinta acumularea de lichid in circulatia amonte de camera cardiaca insuficienta. De aceea simptomele secundare congestiei pulmonare predomina initial la pacientii cu infarct ventricular sting, hipertensiune sau boala valvulara miytrala sau aortica. in timp totusi acumularea de lichid devine generalizata si apar simptomele insuficientei ventriculare drepte, edemul gleznelor, ascita, epansamentele pleurale, hepatomegalia congestiva.

Retentia de fluid in insuficienta cardiaca.
Este determinata in parte de reducerea filtrarii glomerulare si de activarea sistemului renin-angiotensin-aldosteron. Debitul cardiac redus este asociat cu scaderea filtrarii glomerulare si cresterea elaborarii de renina care prin activarea angiotensinei determina eliberarea aldosteronului. Combinatia dintre functia hepatica alterata prin congestia venoasa hepatica si reducerea fluxului hepatic interfera cu metabolizarea aldosteronului si cresterea concentratiei acestuia in plasma care determina retentia de sodiu si apa.

Debitul cardiac si rata de filtrare glomerulara pot fi normale la multi pacienti cu insuficianta cardiaca mai ales cind sunt in repaus. Totusi in timpul stressului din efortul fizic sau febra debitul cardiac nu poate sa creasca normal, rata de filtrare glomerulara scade iar mecanismele renale pentru retentia apei si a sarii devin active. In plus presiunea de umplere ventriculara si presiunea atriala si venoasa din circulatia din amonte de ventricul poate fi normala in repaus dar creste anormal in stress.

Insuficienta acuta versus cea cronica.
Manifestarile clinice ale insuficientei cardiace depind de rata la care se dezvolta simptomele. Daca acestea au un debut brusc cum se intimpla in infarctul miocardic acut masiv, tahiaritmia rapida sau ruptura unei valve asociata cu endocardita intervine o reducere marcata a debitului cardiac. Aceste fenomene sunt asociate cu simptome cauzate de perfuzia inadecvata a organelor si congestia acuta a patului venos corespunzator ventriculului afectat.
Daca anomaliia anatomica se dezvolat gradat sau daca pacientul supravietuieste unui atac acut devin operationale anumite mecanisme compensatorii mai ales remodelarea cardiaca si activarea neurohormonala care permit organismului sa tolereze anomalia anatomica si reducerea debitului cardiac.

Insuficienta cardiaca cu debit scazut fata de cea cu debit crescut.
Debitul cardiac scazut in repaus, in timpul efortului si alt tip de stress caracterizeaza insuficienta cardiaca care apare in majoritatea formelor de boala cardiovasculara (congenitala, valvulara, reumatica, hipertensiva, coronariana si cardiomiopatii) . Insuficienta cardiaca cu debit scazut este caracterizata de evidente clinice ale vasoconstrictiei sistemice care includ: extremitati reci, palide si citeodata cianotice. In formele de insuficianta cardiaca cu debit scazut severe reducerea volumului bataie este reflectata de colabarea presiunii pulsului.

Exista o varietate de insuficienta cardiaca cu debit crescut care include tireotoxicoza, fistula arteriovenoasa, boala beri-beri, boala Paget a oaselor si anemia. In insuficienta cardiaca cu debit crescut extremitatile sunt calde si rosii iar presiunea pulsului este normala sau crescuta.

Insuficienta cardiaca sistolica versus cea diastolica.
Insuficienta cardiaca poate fi cauzata de anomalii in functia sistolica care sa conduca la un defect in expulzia singelui sau o anomalie in functia diastolica care conduce la o umplere ventriculara anormala. Cea mai frecventa este forma sistolica asociata cu alterarea inotropismului. Mai putin intilnita este insuficienta diastolica in care abilitatea ventriculara de a accepta singe este alterata. Poate fi rezultatul unei relaxari anormale, scurte, incomplete sau lente care poate fi tranzitorie cum este in ischemia acuta sau sustinuta ca in hipertrofia miocardica concentrica sau cardiomiopatia restrictiva secundara bolilor infiltrative cum este amiloidoza.

Manifestarile clinice principale ale insuficientei sistolice rezulta prin debit cardiac inadecvat si retentie secundara de apar si sodiu, in timp ce manifestarea principala clinica a insuficientei diastolice reprezinta cresterea presiunii de umplere ventriculara si cresterea presiunii in circulatia din amonte a ventriculului cu congestie pulmonara sau sistemica.