Bronsiolita acuta

Bronsiolita acuta impreuna cu traheobronsita, pneumoniile interstitiale si bronhopneumonia constituie o infectie acuta inflamatorie difuza a tractului respirator inferior. Infectiile cailor respiratorii prezinta o importanta deosebita, datorita incidentei crescute, a contagiozitatii ridicate, diversitatii etiologice si complicatiilor prin suprainfectie. Acestea se clasifica in:

• infectii ale cailor respiratorii superioare
• infectii ale cailor respiratorii mijlocii
• infectii ale cailor respiratorii inferioare.

Din punct de vedere etiologic traheobronsita si bronsiolita sunt determinate de virusul gripal (mai frecvent iarna si primavara), virusul sincitial respirator (VSR), virusul rujeolic, virusul gripal B. Virusurile paragripale sunt raspunzatoare de pneumoniile interstitiale, iar bronhopneumonia poate avea ca agent etiologic unul dintre: Mycoplasma, adenovirusul, virusul gripal, virusul sincitial, Coxiella burnetti, Histoplasma, enterovirusuri.

Bronsiolita acuta este un sindrom bronsiolar acut de tip obstructiv. Boala este semnalata in primii 2 ani de viata, cu un varf de incidenta la 6 luni.

Virusul sincitial respirator - responsabil de 70% dintre cazurile de bronsiolita - este foarte agresiv datorita efectului citotoxic, producand leziuni la nivelul epiteliului bronsic si bronsiolar. Fenomenele obstructive se explica prin existenta peretilor infiltrati si ingrosati. Din punct de vedere fiziopatologic cele mai importante tulburari sunt determinate de obstructia bronsiolara, consecinta a aparitiei edemului si/sau constrictiei. Rezistenta la fluxul aerului prin bronsiole este relativ mai mare in timpul expirului (dispnee expiratorie). Obstructia bronsiolara partiala determina producerea emfizemului. In cazul existentei obstructiei complete se produce atelectazie (absenta aerului intr-o zona sau in tot plamanul datorata obstructiei bronsiei aferente zonei urmata de colabarea alveolelor pulmonare), aerul resorbindu-se. Se inregistreaza tulburari ale schimburilor gazoase determinand aparitia hipoxiei (scaderea concentratiei de oxigen din sange) si hipercarbiei (cantitate crescuta a dioxidului de carbon in sange).

Tabloul clinic este precedat de o infectie a cailor aeriene superioare. Debutul bolii este brutal, manifestandu-se prin sindrom febril si aparitia semnelor respiratorii: tuse, polipnee, dispnee. Expirul este prelungit si zgomotos. Toracele este destins si hipersonor. Murmurul vezicular se percepe greu. Se asculta raluri ronflante si sibilante bilateral. Insuficienta respiratorie se agraveaza dupa un interval de cateva ore de evolutie si se manifesta prin: tahipnee (cresterea frecventei respiratorii), 60-80 respiratii/minut, batai ale aripilor nasului, tuse iritativa, cianoza peribucala si la nivelul extremitatilor.
Bolnavul poate prezenta si diverse tulburari la nivelul aparatului digestiv: greturi, varsaturi, meteorism abdominal (balonari).

Diagnosticul pozitiv se pune pe baza examenului clinic si paraclinic. Se face radiografie toracica si hemoleucograma; gazometria evidentiaza hipoxia.
Diagnosticul etiologic are la baza izolarea virusului si cresterea anticorpilor specifici.
Diagnosticul diferential se face cu alte cauze de dispnee.

Evolutia bolii este favorabila, boala fiind de natura benigna, iar procesul de vindecare se produce in termen de 7-8 zile. Perioada critica a bronsiolitei este in primele 2-3 zile.
In cazul agravarii insuficientei respiratorii survine decesul.

Bronsiolita acuta are drept complicatii frecvente convulsiile febrile, otita, pneumotoraxul, pneumomediastinul.

Tratamentul pentru bronsiolita este simptomatic si consta in oxigenoterapie, fluidifiante ale secretiilor bronsice, antitermice pentru combaterea febrei si o hidratare corespunzatoare.
Bronsiolita acuta cauzata de un agent antiviral raspunde bine la administrarea ribavirinei. In cazul existentei suprainfectiei sau complicatiilor (exemplu: otita) se administreaza antibiotice.

Majoritatea cazurilor sunt tratate la domiciliu. Este obligatorie spitalizarea copiilor cu varsta mai mica de 6 luni si a celor care prezinta un grad crescut de insuficienta respiratorie manifestat printr-o crestere a frecventei respiratorii la valori peste 50-60 respiratii pe minut, in somn. De asemenea vor fi internati copiii care prezinta hipoxemie (presiunea oxigenului mai mica de 60 mmHg), intoleranta alimentara si lipsa posibilitatilor de ingrijire adecvata la domiciliu.

Bronsiolita acuta este o boala inflamatorie difuza a cailor respiratorii inferioare de calibru mic, determinata de obstructia acestora prin proces inflamator.
Desi etiologia bolii este aproape exclusive virala, raspunzator fiind virusul sincitial respirator, ocazional, bronsiolita acuta poate fi confundata cu bronhopneumonia bacteriana.

Fiziopatologie

Bronsiolita acuta se caracterizeaza prin obstructia bronsiolelor datorita edemului mucoasei acestora, acumularii de mucus si detritusuri celulare, afectand astfel bronsiolele de calibru foarte mic. Astfel, la sugari o ingrosare minora a peretilor acestora va determina o reducere semnificativa a lumenului bronsiolar, fluxul de aer intampinand o rezistenta la trecerea prin conductul aerian. Rezistenta in caile aeriene mici este crescuta atat in faza inspiratorie, cat si in cea expiratorie. Datorita faptului ca raza lumenului bronsiolelor este mai redusa in timpul expirului, are loc stocarea aerului in alveole si hiperinflatie pulmonara. Atunci cand se produce obstructia totala a bronsiolelor dintr-un teritoriu pulmonar, se resoarbe aerul din alveole ducand la aparitia atelectaziei.

Sindromul obstructiv produs prin proces inflamator din bronsiolita acuta afecteaza schimbul normal de gaze in plamani (ventilatia pulmonara); apare disfunctia ventilatie-perfuzie si se instaleaza hipoxemia precoce in cursul evolutiei. La bolnavii cu un grad marit de insuficienta respiratorie creste retentia de dioxid de carbon (hipercapnia). Compensatoriu creste frecventa respiratorie (tahipnee), iar respiratiile artificiale vor determina scaderea presiunii oxigenului din sangele arterial. De retinut este faptul ca hipercapnia apare atunci cand valorile tahipneei depasesc 60 respiratii pe minut, crescand apoi direct proportional cu ritmul respirator.

Semne si simptome

Bronsiolita acuta are un caracter sezonier, sursa infectiei virale constituind-o de regula un membru al familiei care are o boala respiratorie mai putin grava. Copiii de varsta mai mare tolereaza mai bine edemul bronsiolar comparative cu sugarii; nu prezinta simptomatologie specifica a bolii.

Factorii favorizanti ai bronsiolitei acute pot fi urmatorii:

• functia pulmonara alterata
• conditii de habitat (aglomerarea la domiciliu, mame fumatoare si prezenta fumului de tigara in camere locuite)
• obiceiurile alimentare (lipsa alimentatiei naturale).

Copiii care frecventeaza colectivitatile (crese, gradinite) sunt mai vulnerabili la boala.

Tabloul clinic al sugarului in faza de debut a bolii prezinta simptomatologia unei infectii usoare a cailor respiratorii manifestata prin secretie nazala seroasa (corioza) si stranut. Dupa un interval de cateva zile simptomatologia se diversifica: are loc diminurea apetitului, apare sindromul febril cu valori de 38-39 grade Celsius, tuse frecventa paroxistica, polipnee, wheezing (semn cardinal al bolii) cu dezvoltarea progresiva a deficitului respirator. Copiii prezinta agitatie psiho-motorie si iritabilitate. Cresterea ritmului respirator (tahipnee) la valori peste 60 respiratii pe minut constituie o dificultate pentru supt si deglutitie; prin urmare alimentatia la san si cu biberonul este influentata.
In formele usoare de boala simptomatologia dispare in 2-3 zile, dar in bronsiolitele acute grave severitatea simptomelor se agraveaza in decurs de cateva ore.

La examenul fizic al sugarului se disting semnele sugestive afectarii pulmonare: polipnee, wheezing, torace destins, precum si semne caracteristice instalarii insuficientei respiratorii: tahipnee (cresterea ritmului respirator la o frecventa de 60-80 respiratii pe minut), cianoza localizata peribucal si la nivelul extremitatilor, batai ale aripilor nasului, dilatarea acestora in timpul inspirului. Setea de aer sugestiva pentru existenta unui grad sever de hipoxie va antrena musculatura respiratorie accesorie determinand retractii intercostale si subcostale ca raspuns la efortul depus.

La percutia toracelui se evidentiaza hipersonoritate difuza, de obicei bazal si datorata hiperinflatiei pulmonare. Pulmonar se asculta raluri crepitante si subcrepitante disseminate pe ambele arii pulmonare, predominant la sfarsitul inspirului. Wheezing-ul se aude de la distanta datorita expirului prelungit. Murmurul vezicular este fiziologic in formele usoare de boala; in formele severe se percepe greu datorita existentei obstructiei aproape in intregime a lumenului bronsiolelor, cat si din cauza hiperinflatiei alveolare accentuate.

Ficatul si splina poti fi palpabile sub rebordul costal, fiind coborate din cauza hiperinflatiei existente la nivelul pulmonilor.

Diagnostic

Diagnosticul pozitiv se pune coreland datele tabloului clinic cu rezultatele investigatiilor de specialitate.

Radiografia toracica evidentiaza o supradistensie pulmonara globala, simetrica, cu hiperclaritatea ambelor campuri pulmonare, coastele sunt orizontalizate, spatiile intercostale mult largite, cupola diafragmului este aplatizata, iar diametrul antero-posterior al cutiei toracice este crescut. Pot aparea si atelectazii secundare obstructiilor bronsiolare si se evidentiaza si opacitati diseminate de dimensiuni variabile.

Hemoleucograma este normala; markerii biologici ai inflamatiei- VSH-ul (viteza de sedimentare a hematiilor), fibrinogenul, proteina C reactiva au valori normale.

Izolarea virusului in secretiile nazofaringiene, prin metoda PCR (polymerase chain reaction) sau culturi nu reprezinta investigatii curente.

Diagnosticul diferential se face cu alte cauze de dispnee:

• laringita acuta prin bradipnee inspiratorie cu cornaj;
• adenopatii TBC mediastinale compresive (radiografia toracica evidentiaza opacitati mediastinale);
• edem pulmonar prin insuficienta cardiaca (cardiomegalie, galop);
• emfizem lobar gigant;
• pneumonii bacteriene (radiografic apar focare de condensare sau bule);
• corp strain in caile aeriene, recunoscut prin anamneza, radiografie, bronhoscopie;
• mucoviscidoza;
• criza de astm (este exceptionala inainte de 1 an); in favoarea ei pledeaza: istoricul familial de astm, episoade repetate de wheezing la acelasi sugar, debutul brusc al simptomelor, fara semne precedente de infectie, eozinofilia si raspunsul imediat la administrarea unei singure doze de medicament beta-adrenergic (Salbutamol).

Evolutie si prognostic

De cele mai multe ori boala are o forma benigna si se vindeca in decursul a 7-8 zile. Formele grave pot realiza un sindrom asfixic acut manifestat prin cianoza intensa peribucal si la nivelul extremitatilor, respiratie scurta (artificiala) – uneori cu pauze (apnee), transpiratii, alterarea constientei, hipertensiune arteriala cu tahicardie traducand hipercapnia.
Perioada cea mai critica a bolii este in primele 48-72 de ore, la debutul tusei si dispneei; sugarul poate aparea grav bolnav, cu insuficienta respiratorie si acidoza. Dupa perioada critica apare o ameliorare rapida, iar vindecarea se produce in decursul a cateva zile in majoritatea cazurilor.

La nou-nascuti, sugarii mici si prematurii cu acidoza respiratorie severa necompensata, cu deshidratare severa secundara pierderii de apa prin tahipnee si imposibilitatii aportului hidric necesar se pot instala perioade de apnee prelungita, tuburari de echilibru acido-bazic, deshidratare acuta, complicatii bacteriene; acestea vor determina o evolutie nefavorabila la 1% dintre cazuri.

Morbiditatea si mortalitatea inregistreaza o rata mai crescuta la sugarii cu boala congenitala de cord, fibroza chistica, imunodeficienta sau boala pulmonara cronica.
Statisticile arata ca rata mortalitatii prin bronsiolita cauzata de VSR (virusul sincitial respirator) este in continua scadere. Acesta este rezultatul prevenirii bolii prin imunoprofilaxie specifica anti-virus sincitial respirator (anti-VSR) administrata intravenos sau anticorpi monoclonali anti-VSR administrati intramuscular. Momentan, in Romania aceste metode de profilaxie nu sunt accesibile.
Treptat, in evolutia bolii temperatura se normalizeaza, dispneea diminua progresiv, insa tusea si ralurile bronsice persista mai mult. Supradistensia pulmonara regreseaza mai lent.

Pot aparea complicatii precum:

• convulsiile febrile
• otita
• atelectaziile unui segment sau lob pulmonar
• pneumotoraxul
• pneumomediastinul
• suprainfectia bacteriana.

Uneori se remarca si prezenta unor sechele:

• atelectazie persistenta
• supradistensie pulmonara localizata
• exceptional insuficienta respiratorie cronica.

Complicatiile bacteriene, cum ar fi bronhopneumonia sau sepsisul sunt neobisnuite.
In evolutia bronsiolitei copiii cu boala de cord preexistenta vor dezvolta insuficienta cardiaca.

Tratament bronsiolita acuta

Majoritatea copiilor diagnosticati cu bronsiolita acuta pot fi tratati la domiciliu. Este indicata spitalizarea atunci cand pacientul are varsta mai mica de 6 luni, prezinta insuficienta respiratorie moderata sau grava (peste 50-60 respiratii pe minut in timpul somnului), hipoxemie grava (presiunea oxigenului mai mica de 60 mmHg), apare apneea, intoleranta la alimentatia orala, lipsa posibilitatilor de ingrijire adecvata la domiciliu.

Tratamentul de electie este cel simptomatic si consta in oxigenoterapie, umidificarea aerului, administrarea de fluidifiante ale secretiilor bronsice, asigurarea unei bune hidratari (oral sau parenteral), antipiretice pentru combaterea febrei.

Oxigenoterapia se administreaza pentru combaterea hipoxiei, cu pacientul amplasat in mediul rece (18-20 grade Celsius). In cazul sugarilor, oxigenul se administreaza in incubator, iar pentru copiii mari pe sonda nazala, masca sau cort de oxigen Oxigenul administrat trebuie sa fie steril pentru a evita producerea unor suprainfectii bacteriene si umidificat pentru a preveni uscarea secretiilor din caile respiratorii. In prima faza oxigenoterapia amelioreaza dispneea, apoi o elimina; ulterior dispare cianoza, anxietatea si agitatia sugarului.
De preferat ar fi evitarea pe cat posibil a administrarii sedativelor datorita efectului potential deprimant asupra centrilor respiratori.
Pozitia favorabila pentru sugar este in sezut, la o inclinatie de 30-40 grade sau asezat cu toracele usor ridicat si capul in extensie.

Corectarea deshidratarii se face prin aportul hidric oral suplimentat functie de necesitati. Se impune rehidratarea parenterala prin perfuzie endo-venoasa (PEV) atunci cand anorexia si tusea impiedica alimentarea orala. Pentru reechilibrarea balantei hidro-electrolitice se administreaza in PEV o doza de lichide cuprinsa intre 60-80 ml/kg/zi; trebuie evitata o supraincarcare vasculara la un copil cu iminenta de decompensare cardiaca. Dezechilibrul acido-bazic va fi corectat prin administrarea de solutie molara de bicarbonat de sodiu de concentratie 8,4 %, in doza de 2-3 mEq/kg.

Eficacitatea corticoizilor si bronhodilatatoarelor beta2-agonisti, in aerosoli sau teofilina este discutabila. Antibioterapia este indicate in cazul suspicionarii suprainfectiei sau complicatiilor (cum ar fi otita).

Administrarea ribavirinei (agent antiviral), in aerosoli, in infectia cu virus sincitial respirator (VSR) s-a dovedit a avea eficacitate moderata, datorita faptului ca este vorba de o afectiune virala autolimitata. Virazid-ul este un produs conceput special pentru tratamentul bronsuiolitei cu VSR. Se administreaza in aerosoli 12-18 ore/zi, timp de 3-7 zile, doza recomandata fiind de 20 mg/ml Ribavirin pentru solutia de aerosoli. Flaconul contine 6 g/100ml.

Antibioterapia se administreaza unui sugar spitalizat de rutina, dar cu scopul de a evita producerea unor complicatii. Antibioticul nu reduce evolutia boli, dar previne suprainfectia secundara. Se recomanda utilizarea antibioticelor in urmatoarele forme de bronsiolita: forme grave suspecte de complicatie bacteriana, sugari febrile cu varsta mai mica de 3 luni, gazdele imunocompromise (malnutritie sau alte stari imunodeficitare, ereditare sau dobandite), la care semnele de bronhopneumonie nu sunt nete.
Se foloseste de obicei asocierea dintre o beta-lactamina (ampicilina 150-200 mg/kg) si un aminoglicozid (gentamicina 5-6 mg/kg).

Pentru a diminua congestia venoasa si edemul mucoasei prin vasoconstrictie se utilizeaza epinefrina sau alti adrenergici.
Glucocorticoizii, administrati intra-venos (hemisuccinat de hidrocortizon) se recomanda pentru efectul lor antiedematos. Doza recomandata este de 10-15 mg/kg/zi, repartizata in 3-4 prize/24 ore.