Asfixia perinatala

Asfixia perinatala este un sindrom ce cuprinde totalitatea suferintelor ce reprezinta rezultatul hipoxiei sau/si ischemiei asociate cu acidoza lactica tisulara, insotita sau nu de hipercapnie; acestea pot conduce la encefalopatie hipoxic-ischemica ca urmare a deprivarii tesutului cerebral de oxigen sau scaderii fluxului sanguin cerebral sau ambele.

Asfixia perinatala se complica cu leziuni hipoxic-ischemice cardiace, renale, digestive, neurologice si respiratorii, reprezentand cea mai importanta cauza de morbiditate si mortalitate perinatala la nou-nascutul la termen si prematur.

Recunoasterea asfixiei perinatale a fost definita mult timp dupa valoarea scorului Apgar si lipsa instalarii respiratiei in primele doua minute de la expulzia capului, dar acest criteriu nu poate fi corelat cu asfixia deoarece lipsa instalarii respiratiei si un scor Apgar sub 7 pot fi date de o serie de alte cauze.

Asfixia perinatala se defineste indirect cu ajutorul a 4 parametrii: pH-ul din sangele din cordon < 7, Apgar 3 la 1 minut care se mentine sub 3 la 5 si 10 minute, semne de encefalopatie hipoxic-ischemica (tulburari de tonus si reflexe) si modificari la nivelul altor organe (cord, rinichi, ficat, intestin).

Etiologie

O serie de boli materne sunt incriminate in etiologia asfixiei perinatale: diabetul matern gestational sau anterior sarcinii, hipertensiunea arteriala materna si toxemia gravidica, bolile cardiace ale mamei, bolile pulmonare ale mamei, infectiile materne, anemia, epilepsia, drogurile administrate mamei (morfina, barbiturice, tranchilizante, rezerpina, sulfat de magneziu, alcool).

Factorii utero-placentari cuprind: placenta praevia, compresiuni pe cordonul ombilical, malformatii uterine, infarcte, fibrozari placentare, abruptio placentae, procidenta de cordon.
Factorii fetali pot fi urmatorii: anomaliile congenitale si genetice, prematuritatea, intarzierea in cresterea intrauterina, postmaturitatea, sarcina multipla, anemia hemolitica prin izoimunizare, infectiile fetale, hidramnios.
Factori legati de nastere contin: prezentatiile anormale (transversa, faciala, pelvina), nastere laborioasa, travaliu precipitat prin administrare de ocitocice sau prostaglandine, aplicari de forceps, operatie cezariana, sedare materna in timpul travaliului, procidenta de cordon, de membru superior sau inferior, lichid amniotic meconial

Mecanisme patogenice

Principalele mecanisme prin care acesti factori genereaza asfixia perinatala sunt:

• afectarea oxigenarii materne,
• scaderea fluxului sangvin placentar sau/si de la nivelul placentei la fat,
• afectarea schimburilor gazoase la nivel placentar sau la nivel tisular fetal,
• cresterea necesarului de oxigen la fat.

Fiziopatologie

Din punct de vedere fiziopatologic asfixia perinatala presupune hipoxie cu hipoxemie, hipercarbie insotita sau nu de acidoza metabolica.

Scaderea fluxului sanguin placentar determina hipoxie cu hipoxemie, acidoza ce duce la aparitia edemului cerebral; acesta va antrena scaderea fluxului sanguin cerebral care va duce la ischemie cerebrala si implicit necroza corticala, infarcte cerebrale.

Gradul de afectare cerebrala depinde de severitatea si durata asfixiei, nefiind intotdeauna o corelare stricta. De exemplu o asfixie perinatala severa la nastere conduce la un copil sever afectat, care necesita reanimare eficienta urmata sau nu de complicatii neurologice severe, dar si o asfixie mai putin severa, dar de mai lunga durata poate conduce la afectare neurologica ulterioara severa fara a avea manifestari neurologice severe la nastere.

Creierul nou-nascutului are un ritm metabolic inalt si relativ putine rezerve energetice. In hipoxie sursele energetice ale creierului scad brusc (ATP si fosfo-creatina), creste glicoliza si deci consumul de glucoza, se accentueaza productia de acid lactic toate. acestea agravand asfixia. In acelasi timp au loc tulburari ale pompei de Na si K, cu eflux de K si influx de Na, Ca si Cl, ca urmare a depolarizarii membranei neuronale. Se elibereaza si neuroexcitatori de tipul glutamatului si aspartatului care vor agrava lezarea neuronala.

Modificarile patologice observate la nivel cerebral dupa asfixica nou-nascutului reflecta o combinatie intre diferitele perturbari metabolice si hipoperfuzia cerebrala, cea mai frecventa perturbare observata postasfixic fiind necroza neuronala selectiva.

Forme clinice

Exprimarea clinica a asfixiei depinde de severitatea si durata hipoxiei si de asocierea hipoxiei cu hipercarbie si acidoza metabolica. Literatura clasica incadra formele de asfixie in functie de scorul Apgar:

• Asfixie usoara (scor Apgar 6-7) care necesita doar stimulare tactila pentru reluarea respiratiilor;
• Asfixia medie (scor Apgar 4-5) in care pentru reluarea respiratiei era necesara ventilatia cu presiune pozitiva cu balon si masca cu O2 100%;
• Asfixie severa (scor Apgar 0-3) in care alaturi de ventilatia cu presiune pozitiva cu balon si masca era necesara si administrarea medicatiei pentru reluarea respiratiei si imbunatatirea perfuziei tisulare.

Apneea primara reprezinta lipsa oxigenarii la fat sau nou-nascut determinand in prima faza aparitia respiratiilor neregulate, rapide, urmate de gasping si oprirea completa a respiratiilor pe o perioada de aproximativ 1 minut insotita de scaderea frecventei cardiace la aproximativ 100 batai pe minut. Nou-nascutul este cianotic, cu prezenta pulsatiilor la nivelul cordonului ombilical, cu prezenta unor miscari spontane la nivelul buzelor si pleoapelor, cu tensiune arteriala normala sau usor crescuta. O simpla stimulare prin introducerea sondei de aspiratie sau/si stimulare tactila poate produce gaspuri sau reluarea respiratiei.

Apneea secundara este rezultatul unei hipoxii continue; apar gaspuri profunde, respiratiile devin din ce in ce mai slabe, copilul prezinta un ultim gasp si intra in apnee secundara. In aceasta perioada frecventa cardiaca scade chiar pana la 0, la fel si tensiunea arteriala, nou-nascutul prezinta tegumente palid-cenusii, hipotonie marcata, pulsatii slabe la nivelul cordonului ombilical sau absente, nu raspunde la stimuli si trebuie initiata ventilatia cu presiune pozitiva cu balon si masca cu O2 100% si uneori este necesara si administarea medicatiei pentru imbunatatirea perfuziei tisulare.

Durata apneei secundare se coreleaza direct cu severitatea leziunilor cerebrale hipoxic ischemice generatoare de leziuni neurologice. Hipoxia fetala poate produce atat apnee primara cat si apnee secundara, la nastere neputandu-se face o distinctie clinica neta intre apneea primara si apneea secundara. In ambele situatii nou-nascutul nu respira si frecventa cardiaca este scazuta. Deci, un nou-nascut apneic la nastere trebuie intotdeauna considerat in apnee secundara si initiata reanimarea, de acest lucru depinzand complicatiile postasfixice.

Asfixia perinatala poate fi decelata atat prenatal cat si intra- sau postpartum:

• Fetal, evidentierea suferintei fetale se face prin: modificarea batailor cordului fetal, meconiu in cantitate crescuta in lichidul amniotic, anomalii ale echilibrului acido-bazic fetal.
• Asfixia perinatala se refera la factorii de risc perinatali.
• Asfixia postnatala cuprinde evidentierea apneii la nastere prin absenta instalarii primei respiratii si scor Apgar scazut, precum si evaluarea starii de constienta a nou-nascutului - poate varia de la hiperexcitabilitate, la obnubilare, letargie, stupor si coma.

Evidentierea perturbarii la nivelul altor organe si sisteme cuprinde la nivel renal: oligoanurie, modificarea ureei, creatininei, azotului neproteic. La nivelul aparatului cardio-vascular poate prezenta: miocardopatie posthipoxica cu diferite manifestari clinice pana la insuficienta cardiaca. La nivel hepatic poate aparea alterarea enzimelor hepatice.

Diagnostic antepartum

Monitorizarea electronica a cordului fetal prin cardiotomografie masoara indirect activitatea sistemului nervos central, oxigenarea fetala si statusul acido-bazic. Ritmul normal al cordului fetal variaza intre 110-160 batai pe minut.
Pot fi decelate:

• tahicardia (peste 160 batai/minut), care este datorata frecvent hipoxiei precoce, febrei materne sau/si fetale, infectiei;
• bradicardia (mai putin de 100 batai/minut mai mult de 1-2 minute), care se datoreaza hipoxiei persistente, acidozei, depresiei miocardice directe;
• variabilitati de la rata normala cu decelerari precoce si tardive care exprima fie compresiuni pe capul fetal, fie compresiuni la nivelul cordonului, fie insuficienta utero-placentara ;
• testul non-stress;
• testul stress la contractii.

Ultrasonografia fetala ajuta la:
estimarea varstei de gestatie, cu o acuratete de + 2 zile daca echografia se efectueaza in primele 20 saptamani de gestatie si + 3 saptamani daca echografia se efectueaza in trimestrul III.
estimarea greutatii fetale: intarzierea in cresterea intrauterina, macrosomia.
masurarea volumului lichidului amniotic: cantitatea prea mare sau prea mica de lichid amniotic interfera cu patologia fetala
determinarea unor anomalii structurale ca hidrocefalie, anomalii renale, cardiace.

Studiile Doppler permit studiul fluxului sanguin prin artera ombilicala si a fluxului cerebral fetal. Studiile velocimetriei implica studiul componentei sistolice si diastolice, componenta sistolica reflecta functia cardiaca, componenta diastolica reflecta valoarea rezistentei periferice. In cursul sarcinii fluxul uterin sanguin este crescut, cu rezistenta periferica minima ca urmare a efectelor estrogenilor asupra circulatiei uterine. Daca rezistenta periferica creste mult, fluxul in diastola se reduce mult ajungand la 0. Absenta fluxului la sfarsitul diastolei se asociaza cu intarziere in cresterea intrauterina, moarte fetala intrauterina, asfixie la nastere.

Investigarea directa a fatului, care se poate realiza fie prin amniocenteza, fie prin cordonocenteza (tehnica nu a fost inca bine pusa la punct) se utilizeaza in scopul determinarii: hemoglobinei si hematocritului din sangele cordonului ombilical, pH-ului si gazelor sangvine din cordon, functiei globulelor albe fetale, Ig M-ului fetal, cariotipului; determinarile biochimice din lichidul amniotic evidentiaza: raportul lecitina/sfingomielina, fosfatidilinozitolul, fosfatidilglicerolul.

Modificari paraclinice postpartum

Modificarea echilibrului acido-bazic in sangele din cordon:

• PH-ul scazut sub 7 – acidoza metabolica cu exces de baze peste –11, bicarbonatii scazuti sub 18 mmol/l (atentie, valoarea bicarbonatului se stabilizeaza dupa 24-48 ore!);
• presiunea oxigenului (PaO2) scazuta (hipoxie de diferite grade);
• presiunea dioxidului de carbon (PaCO2) poate fi crescuta (hipercarbie).

Determinarile ulterioare ale echilibrului acido-bazic din sange arterial sau sange capilar „arterializat” (prin incalzirea locului de recoltare) pot stabili gravitatea asfixiei.

Monitorizarea transcutana a gazelor sanguine joaca un rol important.
Monitorizarea saturatiei hemoglobinei, care trebuie a fi mentinuta intre 92-98% (valori acceptate la prematur 89%) este de asemenea foarte utila.
Monitorizarea tensiunii arteriale nu trebuie neglijata. Se inregistreaza valori normale la nou-nascutul la termen intre 60-90 mmHg, iar la nou-nascutul prematur intre 40-80 mmHg, cu tensiunea medie (MAP) peste 30 mmHg indiferent de varsta de gestatie sau postnatala. Postasfixic frecvent se poate intalni hipotensiune (sub 30 mmHg media – cea mai fidela determinare pentru definirea hipotensiunii).

Determinarea glicemiei prezinta o importanta crescuta. In general intalnim hipoglicemie (sub 40 mg% indiferent de varsta de gestatie si varsta postnatala), care poate accentua leziunile cerebrale.
Determinarea calcemiei va demonstra ca in general intalnim hipocalcemie (nivelul calciului seric sub 7 mg% si nivelul calciului ionic sub 3 mg%).
Ionograma sanguina poate arata hipercaliemie, hiponatremie, hipercloremie.

Dozarea ureei, creatininei si azotului neproteic pot fi crescute (azot neproteic BUN peste 15 mg% si creatinina peste 1,50 mg%) aratand suferinta renala in cadrul asfixiei.
Determinarile hematologice, cum ar fi hemoglobina si hematocrit, pot fi modificate in cadrul suferintei hematologice postasfixice.
Determinarea transaminazelor poate arata suferinta hepatica postasfixica.

Alte investigatii precum radiografia cardio-pulmonara poate specifica modificari caracteristice bolii membranelor hialine, aspiratiei de meconiu, cu marirea de volum a cordului in cadrul suferintei posthipoxice cardiace.
Electrocardiograma (ECG) poate prezenta modificari de repolarizare datorita fenomenelor ischemice cardiace. EEG este utila doar in conditiile existentei unui specialist in explorari functionale la nou-nascut, deoarece la aceasta categorie de copii si mai ales la prematur, modificarile normale fiziologice pentru aceasta perioada pot fi interpretate ca modificari patologice.
Ecografia transfontanelara, computer tomograf-ul (CT) si rezonanta magnetica nucleara (RMN) sunt necesare pentru depistarea complicatiilor neurologice postasfixice (edem, leucomalacie, infarcte cerebrale, hemoragii, etc).

Diagnostic pozitiv

Anamneza materna ajuta la stabilirea factorilor de risc prenatali.
Diagnostic antepartum este util prin metodele mai sus mentionate.
Tabloul clinic contribuie la pozitivarea diagnosticului prin formele clinice de apnee primara si secundara, modificarile neurologice, modificarile cardiace, renale, scor Apgar sub 3 la 5 si 10 minute.
Modificari paraclinice au si ele un rol important in punerea diagnosticului de asfixie perinatala; cea mai importanta modificare care pune diagnosticul de asfixie este pH-ul din cordonul ombilical sub 7.

Diagnostic diferential se face cu:
efecte ale drogurilor si anestezice administrate mamei;
sangerari acute la nou-nascut;
hemoragii intracraniene;
malformatii ale sistemului nervos central;
boli neuromusculare;
boli cardiopulmonare;
factori mecanici: obstructii ale cailor aeriene superioare, pneumotorax, hidrops fetal, efuziuni pleurale, ascita, hernie diafragmatica;
infectii neonatale.

Complicatii

Complicatiile produse de asfixia perinatala cuprind sindromul postasfixic.

La nivel cerebral se manifesta prin necroza corticala focala sau multifocala, microinfarcte cerebrale, necroza neuronala selectiva, necroza la nivelul nucleilor talamici si sau a ganglionilor bazali, encefalopatie hipoxic-ischemica ce are un spectru de manifestari clinice de la mediu la severe exprimate prin tulburari de tonus, de reflexe, respiratii neregulate, convulsii tonico-clonice. Copiii sever afectati pot prezenta deteriorare progresiva a functiilor cerebrale cu apnee prelungita si coma.

La nivelul aparatului cardiovascular apare ischemie tranzitorie miocardica cu semne clinice de detresa respiratorie progresiva de la nastere, insuficienta cardiaca congestiva.
Semnele clinice sunt: cianoza centrala, tahipnee, raluri pulmonare, discreta hepatosplenomegalie.
Caracteristic este suflul sistolic pe marginea stanga a sternului. In formele severe se dezvolta hipotensiune sistemica si creste presiunea venoasa centrala. In starile critice poate apare soc rapid progresiv, exprimat prin puls slab la extremitati, timp de recolorare capilara peste 3 secunde, importanta hepatomegalie, raluri pulmonare, ritm de galop.
Radiografia evidentiaza cardiomegalie.
Electrocardiograma arata modificarile ischemice.
Echocardiografia, echocardiografia Doppler evidentiaza regurgitarea tricuspidiana si mitrala.

La nivelul aparatului respirator complicatiile cuprind:

• cresterea rezistentelor pulmonare;
• hemoragie pulmonara, de obicei masiva, necorelata cu tulburarile de coagulare;
• edem pulmonar secundar insuficientei cardiace congestive;
• inhibarea secretiei de surfactant de catre acidemia persistenta, cu instalarea bolii membranelor hialine,
• aspiratie de meconiu.

Complicatii renale pot fi urmatoarele: necroza tubulara acuta, necroza corticala sau/si medulara acuta, tromboza de vena renala. Initial insuficienta este prerenala si se rezolva de obicei in 4-5 zile dupa sindromul postasfixic daca se intervine prompt, sau se transforma in insuficienta renala cu proteinurie si mioglobinurie. Nou-nascutul poate prezenta oligoanurie pe o perioada de 24 de ore, foarte rar dupa 24 de ore. Persistenta oliguriei peste aceasta perioada este insotita de multiple injurii organice. Monitorizarea azotului neproteic, a ureei si creatininei, a Na si K seric, a concentratiei urinare de Na si K sunt explorarile ce ne vor confirma insuficienta renala acuta

Complicatiile hepatice cuprind: focare de necroza hepatica, tulburari ale proceselor enzimatice hepatice, deficiente ale factorilor de coagulare vitamino-K dependente, nereversibile prin tratamentul cu vitamina K.

Complicatii hematologice se manifesta prin: poliglobulie, anemie, fenomene de coagulare vasculara diseminata (CID).

Complicatii gastrointestinale se evidentiaza prin ischemie intestinala care se poate complica cu enterocolita ulcero-necrotica.

Tulburarile de termoreglare contin hipoxia, ce are actiune inhibitorie asupra centrilor termoreglarii, facand dificila adaptarea la mediul termic extern al acestor nou-nascuti (hipertermie, dar mai ales hipotermie).

Tratament

Tratamentul profilactic pentru asfixia perinatala consta in monitorizarea corecta a sarcinii si mai ales a sarcinii cu risc, evitarea traumatismului la nastere, atat hipoxic cat si mecanic, diagnosticarea precoce a suferintei fetale cronice sau acute si rezolvarea nasterii prin operatie cezariana, resuscitare prompta in sala de nasteri.

Tratamentul curativ cuprinde: terapie respiratorie, terapie circulatorie, corectarea dezechilibrelor acido-bazice, corectarea complicatiilor postasfixice (creier, cord, rinichi), tratamentul convulsiilor.

Tratamentul in sala de nasteri prevede interventia prompta in sala de nasteri in functie de gradul afectarii neurologice ulterioare si la nivelul celorlalte organe.
Se vor evalua imediat dupa nastere urmatorii 3 parametrii:

• respiratia,
• frecventa cardiaca,
• coloratia tegumentelor.

Scorul Apgar isi pastreaza actualitatea pentru a aprecia eficienta manevrelor de reanimare, dar un scor Apgar sub 3 la 5 si 10 minute va arata in general o asfixie severa.
Manevrele de reanimare alcatuiesc binecunoscutul ABC al reanimarii:

• A – permeabilizarea cailor respiratorii;
• B – initierea respiratiei;
• C – mentinerea circulatiei;
• D – administrarea medicatiei.

Permeabilizarea cailor respiratorii prevede prevenirea pierderilor de caldura prin plasarea imediata a nou-nascutului sub o sursa de caldura radianta, stergerea secretiilor si indepartarea scutecului umed. Este importanta mentinerea punctului de neutralitate termica care difera in functie de varsta de gestatie, pentru a evita pierderile de caldura care pot agrava asfixia. Prezinta o importanta majora pozitionarea nou-nascutului cu capul pe o parte sau cu gatul in usoara hiperextensie. Nu se mai utilizeaza pozitia Trendelenburg din cauza riscului de hemoragie intracraniana, mai ales la prematur. Urmeaza apoi permeabilizarea cailor respiratorii prin dezobstructia orofaringelui si apoi a nasului, cu ajutorul unei sonde de dezobstruare adaptata nou-nascutului sau cu para de cauciuc. Introducerea sondei in stomac se va face dupa 5 minute de viata, manevra putand produce reflex vagal, inducand bradicardie si chiar stop respirator. Daca nou-nascutul prezinta aspiratie de meconiu dezobstruarea se va face pe tub endotraheal.

Initierea respiratiei se face prin stimularea tactila, prin lovirea plantelor cu bobarnace sau frecarea energica a spatelui. Nu se insista cu aceasta manevra daca nou-nascutul nu-si reia respiratia. Ventilatia cu presiune pozitiva cu balon si masca cu un ritm de 40-60 compresiuni pe minut, cu FiO2 100% este o alta metoda utilizata. Presiunea de insuflatie pentru primele 3 ventilatii este bine sa fie de 30-35 cm H2O pentru a destinde plamanii. Ventilatia cu presiune pozitiva cu balon si masca este inlocuita dupa 2 minute, daca nu da rezultat sau daca nou-nascutul prezinta respiratii neregulate sau hernie diafragmatica cu intubatie si ventilatie pe sonda endotraheala.

Mentinerea circulatiei se face prin masaj cardiac extern cand frecventa cardiaca este mai mica de 100 batai/minut dupa 30 secunde de ventilatie cu balon si masca sau frecventa cardiaca este 0. Compresiunile se pot face cu 2 degete sprijinind spatele cu mana, sau cu cele 2 police cuprinzand nou-nascutul in maini la o linie imaginara care trece la 1,5 cm sub mameloane, ritmul de compresiune fiind de 120 compresiuni/minut si adancimea compresiunilor de 1,5 – 2 cm pentru a evita leziuni ale ficatului, coastelor sau apendicelui xifoid.

Administrarea medicamentelor are ca scop stimularea cardiaca, asigurarea perfuziei tisulare, corectarea echilibrului acido-bazic. Se utilizeaza la nou-nascutii ce nu raspund la ventilatie cu presiune pozitiva si masaj cardiac extern. Administrarea medicamentelor se face pe cateter ombilical, vene periferice sau intratraheal.

Medicatia indicata in reanimarea neonatala cuprinde: Epinefrina, bicarbonat de natru, naloxone, dopamina.
Epinefrina este indicata atunci cand frecventa cardiaca este absenta sau la o frecventa cardiaca sub 80 batai/minut, dupa 30 secunde de ventilatie cu presiune pozitiva (VPP) si masaj cardiac extern (MCE).
Volumul expander are indicatii in prezenta semnelor clinice de hipovolemie si hemoragie acuta.

Bicarbonatul de Na este indicat in acidoza metabolica dovedita prin masurarea parametrilor Astrup si reanimare prelungita si ineficienta; stop cardio-respirator care nu raspunde la manevrele de resuscitare.
Naloxone hydrocloride se utilizeaza in depresie respiratorie in contextul administrarii mamei a drogurilor morfinice antepartum cu 4 ore inaintea nasterii. Precautiile in ce priveste administrarea acestor medicamente prevad faptul ca pot da convulsii la nou-nascutii proveniti din mame care au primit tratament cronic cu anticonvulsivante.

Dopamina nu este un drog folosit pentru reanimarea in sala de nastere, ci se administreaza in perfuzie lenta in sectia de terapie intensiva.

Resuscitarea nou-nascutului se intrerupe dupa 20 de minute de manevre de reanimare daca nou-nascutul nu si-a reluat respiratia dar prezinta batai ale cordului si dupa 10 minute daca nou-nascutul nu si-a reluat respiratia si nu prezinta nici batai ale cordului. Prelungirea reanimarii dupa 20 de minute poate duce la deces in urmatoarele ore sau zile sau sechele neurologice severe.

Tratamentul in sectia de terapie intensiva

In cadrul terapiei se vor monitoriza functia cardiorespiratorie (tensiunea arteriala, frecventa cordului, frecventa respiratorie), diureza ale carei valori trebuie sa fie minim 1-2 ml/kg/ora. Instalarea diurezei este un semn de prognostic bun. Se vor monitoriza si saturatia hemoglobinei in oxigen, gazele sangvine prin metode noninvazive, precum si echilibrul acido-bazic.

Masuri generale constau in: realizarea confortului termic in incubator, evitarea fluctuatiilor de tensiune prin manevrari minime si administarea cu prudenta a volumului expander, oxigenoterapie – in flux liber, cort cefalic, pe masca, CPAP sau ventilatie mecanica in functie de pH, PaO2 si PaCO2. Se va incerca mentinerea pH-ului la valori intre 7,30 si 7,35, PaO2 intre 50-80 mmHg si PaCO2 sub 60 mmHg (hipercapnie permisiva).
Se face corectarea acidozei daca pH-ul este sub 7-7,20 si excesul de baze peste –11, corectie care se va realiza cu bicarbonat de Na 42%0 in doza de 2 mEq/kgc.

Administrarea bicarbonatului se face in perfuzie lenta (30 minute – 1 ora) cu monitorizarea parametrilor Astrup.
Corectarea hipoglicemiei este necesara daca nivelul de glucoza serica este sub 40 mg%. Se recomanda 4-6 mg/kg/min de glucoza 10% (rata de metabolizare hepatica) . Rar este necesara o rata de 8 mg/kg/min
Combaterea hipocalcemiei se face daca valoarea calcemiei este sub 8 mg% prin administrare de gluconat de Ca, 200 mg/kg in 10 minute, urmata de 400 mg/kg/zi in perfuzie. De importanta majora este faptul ca introducerea rapida a calciului poate produce bradicardie.

Se apeleaza la antibioterapie de protectie, de obicei cu antibiotice cu spectru larg (Ampicilina si Gentamicina), in doze adaptate gradului de afectare renala. Antibioterapia se poate intrerupe dupa 24 de ore daca nu exista factori de risc pentru infectie si culturile sunt sterile.
Se recurge la alimentatie parenterala pe o perioada intre 3-5 zile pentru a evita aparitia enterocolitei ulceronecrotice datorita ischemiei intestinale.

Terapia specifica complicatiilor

Tratamentul edemului cerebral:

• restrictia de lichide intre 50-60 ml/kg/zi;
• inducerea alcalozei prin hiperventilatie sau administarea de bicarbonat pana la un pH de sub 7, 60;
• folosirea glucocorticoizilor este controversata, acestia putand produce mai multe efecte secundare (HTA, hiperglicemie, infectii) decat efecte benefice;
• administrarea agentilor osmotici cum este manitolul este controversata.

Hemoragia si infarctele cerebrale sunt rezultate catastrofale ale insultei asfixice si pentru prevenirea acestora s-a incercat administrarea fenobarbitalului in doza unica de 40 mg/kg imediat dupa insulta asfixica datorita efectelor antioxidante atribuite fenobarbitalului in aceste situatii. Alti antioxidanti utilizati: acid ascorbic ce inhiba receptorii NMDA in doza de 100 mg/kg, alopurinol (un eliminator al radicalilor liberi) 160 mg/kg, indometacin, 0,1 mg/kg, in primele ore de la episodul asfixic, pana la 4 ore, inhiba producerea de radicali liberi, vitamina E, 30 UI/kg/zi timp de 3 zile.
Se pot administra si blocanti ai canalelor de Ca- MK 801 - dupa injuria asfixica asigurand protectia creierului in 95% din cazuri, dar avand toxicitate ridicata. Sulfatul de magneziu are un situs receptor in interiorul canalelor pentru Ca si protejeaza creierul de injuria hipoxic-ischemica printr-un mecanism similar compusilor MK 801, daca sulfatul de Mg se administreaza pana la 1 ora de la asfixie.

In tratamentul convulsiilor, de prima intentie se foloseste fenobarbitalul sodic administrat i.v. in 20 mg/kg doza de atac, putandu-se repeta doza pana la o doza totala de 40 mg/kg, urmata de o doza de intretinere de 3 mg/kg la 12 ore sau chiar la 24 ore. In lipsa fenobarbitalului sodic se utilizeaza fenobarbital cu administrare i.m. Clonazepamul, utilizat ca a doua intentie, 100 mg/kg in doza de atac, urmata de perfuzie i.v. continua cu 10 mcg/kg/ora. Alte anticonvulsivante ce pot fi administrate sunt: diazepam 0,1-0,3 mg/kg doza de atac, cu risc de a produce stop cardiorespirator si fenitoin, 20 mg/kg doza de atac, urmata de o doza de intretinere de 10 mg/kg.
Anticonvulsivantele se intrerup daca examenul neurologic este normal si
electroencefalograma nu arata modificari.

Tratamentul afectarii renale prevede tratarea insuficientei renale acute; patologia este este comuna, fiind cauzata de necroza medulara acuta, necroza corticala sau medulara sau tromboza de vena renala. Terapia cu fluide si corectia electrolitica sunt de obicei suficiente, alaturi de administrarea unei singure doze de furosemid de 1 mg/kg/doza, dupa corectia volemica si eventual sustinere tensionala cu dopamina 2 mcg/kg/min. Foarte rar se ajunge la dializa peritoneala.

Tratamentul sechelelor cardiace consta in: restrictie lichidiana, administarea de oxigen, combaterea acidozei, administrarea de agenti cardiotonici de tipul dopaminei si dobutaminei. Se incepe cu doze de 5-10 mcg/kg/min dopamina, ajungandu-se la 15-20 mcg/kg/min si foarte rar la doze de 30 mcg/kg/min necesara pentru suportul tensiunii arteriale. Uneori este necesara folosirea dobutaminei in perfuzie continua, intre 5-20 mcg/kg/min, in asociere cu dopamina. Se mai poate folosi izoproterenolul ca beta1 si beta2 agonist in tratamentul cardiomiopatiei posthipoxice la nou-nascutul prematur, in doza de 0,05-0,50 mcg/kg/min.

Hipotensiune refractara raspunde la tratamentul medicamentos cu epinefrina 0,05 – 0,50 mcg/kg/min. Hipertensiunea pulmonara se trateaza cu nitroprusiat de Na, iar insuficienta cardiaca congestiva are rezultate pozitive prin administrarea de digoxin 20-25 mcg/kg (50% din doza la prima adminstrare urmata de doua administrari a cate 25% din doza la interval de 8 ore), urmata de doza de intretinere care reprezinta 20% din doza de atac. Digoxinul este contraindicat la nou-nascutul cu asfixie la care se pune in evidenta cardiomiopatie hipertrofica (nou-nascutul din mama diabetica).

Complicatiile pulmonare (hipertensiunea pulmonara, pneumotorax, boala membranelor hialine, aspiratia de meconiu) necesita tratamente specifice.

Tratamentul complicatiilor hematologice prevad terapia poliglobuliei; este o complicatie comuna a asfixiei fiind asociata frecvent cu cresterea rezistentei pulmonare. Terapia poate fi facuta cu administrare de lichide i.v. sau exsanguinotransfuzie cu plasma proaspata congelata (in functie de valorile hematocritului) pentru a mentine hematocritul venos la 45-50%.

Evolutie si prognostic

Asfixia perinatala este asociata cu cresterea mortalitatii neonatale influentata de varsta de gestatie.

Prognosticul pe termen lung in ceea ce priveste asfixia perinatala depinde de severitatea si durata hipoxiei si de precocitatea initierii manevrelor de reanimare. Aproximativ 25% din acesti nou-nascuti decedeaza in primele ore sau zile de la nastere. Dintre supravietuitori chiar cei care au prezentat convulsii pot avea o evolutie favorabila ulterioara.

Supravietuitorii la care asfixia a fost prelungita si severa pot prezenta sechele neurologice, in proportie de 25-45% la nou-nascutul la termen si mai mult la nou-nascutul prematur. Sechelele neurologice pot fi: paralizie cerebrala 5-10% (diplegie, tetraplegie spastica), retard mental sever, cecitate, tulburari de auz, convulsii recurente, sechele minore (problemele de adaptare scolara si sociala, tulburari de vorbire), modificari care pot aparea pe o perioada de 2-3 ani.

S-a constatat ca factorii perinatali in relatie cu asfixia au o influenta mai mare asupra sechelelor motorii fata de cele cognitive, iar factii de mediu si psihosociali in legatura cu asfixia au influenta mai mare asupra sechelelor cognitive. Modificarile majore in functia cognitiva apar intre 18-24 de luni de viata, aceasta evidentiind necesitatea urmaririi pe termen lung a nou-nascutilor cu asfixie perinatala.