Socul cardiogenic

Socul cardiogenic reprezinta o complicatie severa si frecvent fatala a unor afectiuni cronice si acute care interfera cu functia de pompa a inimii si posibilitatea de a mentine perfuzia tisulara.

Socul cardiogenic este o urgenta medicala, fatala netratata. Cauza cea mai intilnita pentru socul cardiogenic este lezarea muschiului carediac prin infarct miocardic profund si intins. Nu toate persoanele care au suferit un infarct miocardic dezvolta soc cardiogenic. Doar 10% dintre acestia vor prezenta simptomele unui soc cardiogenic. Pentru bolnavii de infarct miocardic care decedeaza in spital, socul cardiogenic este cauza predominanta.

Termenul medical „soc” se refera la statusul hemodinamic modificat patologic in care nu mai ajunge singe si oxigen in cantitati adecvate la organele importante ale corpului, cum ar fi creierul si rinichii. In starea de soc presiunea arteriala a persoanei este foarte scazuta-hipotensiune cu hipovolemie.

Daca socul cardiogenic nu este rezolvat terapeutic si bolnavul depaseste 4-5 minute in aceasta stare, lipsa oxigenului la nivelul organelor determina leziuni ireversibile, mai ales pentru creier.

Factorii de risc pentru a dezvolta un soc cardiogenic cuprind: infarctul miocardic, virsta inaintata, insuficienta cardiaca si boala coronariana arteriala. Tabloul clinic se caracterizeaza prin: stari de confuzie, sincope, tahicardie, transpiratii, paloare, puls slab, tahipnee, extremitati reci, oligurie. Alte caracteristici clinice cuprind: distensia venoasa jugulara, galop cardiac, ecem pulmonar. Studiile cele mai recente privind socul cardiogenic il definesc drept hipotensiune sustinuta (presiunea sistolica sub 90 mm Hg peste 30 de minute) cu hipoperfuzie tisulara evidenta si presiune de umplere a ventriculului sting normala. Hipoperfuzia tisulara este definita drept extremitati reci, oligurie < 30 ml/ora sau ambele.

Scopul tratamentului pentru socul cardiogenic este de a trata mai intii socul si apoi cauza declansatoare a acestuia. Terapia de urgenta este necesara pentru orice tip de soc. Aceasta reinstaureaza fluxul sanguin spre organele importante ale corpului. Include administrare de oxigen, administrare intravenoasa de fluide, singe si produse sanguine, administrare de agenti farmacologici care sa creasca contractia inimii si care sa trateze infarctul miocardic, daca acesta este cauza. Tehnicile chirurgicale permit revascularizarea prin tromboliza, bypass coronarian, angioplastia, contrapulsatia intra-aortica cu balon.

Socul cardiogenic este cauza principala de deces in infarctul miocardic acut. Rata mortalitatii este de 70-90% si se reduce la 40-60% la pacientii care sunt tratati agresiv. Un studiu recent arata ca dintre pacientii care au suferit soc cardiogenic si care au supravietuit la 30 de zile dupa un infarct miocardic cu supradenivelare de segment ST, mortalitatea anuala este de 2-4%, aproximativ similara cu cea a pacientilor fara soc cardiogenic in evolutie. Revascularizarea percutana este asociata cu o reducere a riscului de deces.

Patogenie

Afectiunile care determina deteriorarea acuta a functiei cardiace includ: infarctul miocardic, ischemia miocardica, miocardita acuta, aritmia sustinuta, boala acuta valvulara si cardiomiopatia decompensata in stadiu final datorata etiologiilor multiple.

Patologia infarctului miocardic

Cel mai frecvent factor declansator de soc cardiogenic este infarctul miocardic acut. Miocardul mort nu se mai contracta, iar atunci cind peste 40% din miocard este distrus ireversibil (mai ales peretele cardiac anterior), poate rezulta socul cardiogen. La nivel mecanic scaderea contractilitatii determina scaderea frecatiei de ejectie si a debitului cardiac. Acestea conduc la cresterea presiunii de umplere ventriculara, dilatarea camerelor cardiace si in final insuficienta uni- sau biventriculara cu hipotensiune sistemica si/sau edem pulmonar.

Patologia miocardica

Socul cardiogenic este caracterizat prin disfunctie sistolica si diastolica. Pacientii care dezvolta soc cardiogen prin infarct miocardic prezinta evidente ale necrozei miocardice progresive cu extinderea infarctizarii. Scaderea perfuziei coronariene si cresterea cererii de oxigen miocardic joaca un rol important in cercul vicios care duce la socul cardiogen. Acesti pacienti prezinta adesea boala coronariana multivasculara cu flux coronarian scazut. Functia diastolica miocardica este de asemenea afectata, deoarece ischemia scade complianta miocardica, crescind presiunea de umplere ventriculara stinga, care conduce la edem pulmonar si hipoxemie.

Patologia celulara

Hipoperfuzia tisulara cu hipoxia celulara secundara, determina glicoliza anaeroba, acumulare de acid lactic si acidoza intracelulara. Pompa de transport din membrana miocitelor devine insuficienta, cu scaderea potentialului transmembranar si acumulare intracelulara de sodiu si calciu si balonarea miocitelor. Daca ischemia este severa si prelungita lezarea celulelor miocardice devine ireversibila si conduce la mionecroza.

Disfunctia miocardica reversibila

Miocardul hibernant reprezinta disfunctia postischemica care persista in ciuda reinstaurarii fluxului normal sanguin. Prin definitie disfunctia acestui miocard este reversibila. Mecanismul implica stressul oxidativ, modificari ale homeostaziei calciului si eliberare de substante depresante cardiace in circulatie.

Miocardul hibernant este un status de disfunctie persistenta miocardica in repaus, care apare datorita reducerii severe a fluxului sanguin coronarian. Hibernarea pare a fi o adaptare la hipoperfuzie, care poate diminua alterarea prin ischemie si necroza. Revascularizarea miocardului hibernant duce la ameliorarea functiei miocardice.

Mecanisme cardiovasculare ale socului cardiogenic

Efectul mecanic principal din socul cardiogenic este reprezentat de deplasarea la dreapta a curbei presiune-volum a ventriculului sting in sistola, prin reducerea marcata a contractiei. Ca rezultat la o presiune similara sau scazuta, ventriculul poate ejecta mai putin singe pe bataie. Astfel volumul telesistolic este de obicei mai mare la persoanele in soc cardiogenic. Volumul de soc este scazut. Pentru a compensa aceasta scadere, curba diastolica presiune-volum se deplaseaza de asemenea la dreapta, cu scaderea compliantei diastolice, conducind la cresterea umplerii diastolice care este asociata cu cresterea presiunii telediastolice.

Efectele sistemice

Cind o portiune critica din masa ventriculara stinga devine ischemica si inactiva, volumul de soc si debitul cardiac scad. Ischemia miocardica este apoi exacerbata prin perfuzia miocardica compromisa prin hipotensiune si tahicardie. Insuficienta pompei creste presiunea diastolica determinind stres aditional peretelui ventricular si nevoie de oxigen crescute.

Scaderea functiei miocardice conduce si la activarea simpatica care creste frecventa si contractilitatea cardiaca, cu retentie de lichid. Frecventa cardiaca crescuta si cererea de oxigen inrautatesc ischemia miocardica. Retentia de fluide si insuficienta ventriculara stinga determinata de tahicardie si ischemie contribuie la congestia venoasa pulmonara si hipoxemie.

Este activata vasoconstrictia mediata simpatic pentru a mentine presiunea sanguina sistemica, determinind cresterea postsarcinii miocardice cu insuficienta cardiaca aditionala. In final, cererea excesiva de oxigen a miocardului cu perfuzia inadecvata vor inrautati ischemia cardiaca, initiind un cerc vicios care, daca nu este intrerupt, duce la deces.

Cauze si factori de risc

Socul cardiogen poate fi impartit in disfunctie sistolica, diastolica, valvulara, aritmii, boala arteriala coronariana si complicatii mecanice.

Disfunctia sistolica

• infarctul miocardic acut sau ischemia miocardica
• miocardita severa, cardiomiopatia in stadiu terminal
• traumele miocardului, bypass cardiopulmonar prelungit.

Disfunctia diastolica

• ischemia, hipertrofia ventriculara, cardiomiopatia restrictiva
• consecinta a socului hipovolemic sau septic, tamponada cardiaca.

Disfunctia valvulara

• regurgitarea si insuficienta mitrala prin ruptura de muschi papilari sau ischemie
• obstructia acuta a valvei mitrale prin trombus
• regurgitarea sau insuficienta aortica.

Aritmiile cardiace

• tahiaritmiile ventriculare, bradiaritmiile
• tahicardia sinusala si tahiaritmiile atriale pot contribui la hipoperfuzie si agrava socul.

Boala arteriala coronariana

• pierderea a peste 40% din miocardul functional prin infarct, mai ales al peretelui anterior cardiac.

Complicatii mecanice ale infarctului miocardic acut

• regurgitarea mitrala acuta,
• infarctul ventricular drept extins si ruptura septului interventricular sau peretelui ventricular sting.

Insuficienta ventriculara dreapta

• cresterea postsarcinii: embolism pulmonar, boala vasculara pulmonara, sindromul de detresa respiratorie acuta, fibroza pulmonara, apneea de somn, BPOC
• aritmiile atriale si ventriculare, modificarile de conducere: blocul atrioventricular si bradicardia sinusala.

Insuficienta ventriculara stinga

• disfunctie diastolica, cresterea postsarcinii
• anormalitati valvulare sau structurale, scaderea contractilitatii
• acidoza.

Factorii de risc

• distrugere miocardica anterioara sau diabet,
• virsta inaintata,
• infarct miocardic in antecedente,
• disritmii.

Semne si simptome

Socul cardiogenic este o urgenta medicala. Daca urmeaza unui infarct miocardic acut se va instala de obicei dupa internarea in spital, desi un numar redus de pacienti se afla in soc chiar de la prezentatie. Bolnavii prezinta evidente clinice ale hipoperfuziei prin debit cardiac scazut, care se manifesta prin tahicardie sinusala, diureza diminuata si extremitati reci. Hipotensiunea sistemica, definita ca presiunea sistolica sub 90 mm Hg sau o scaderea a presiunii sanguine cu 30 mm Hg, va propaga hipoperfuzia tisulara.

Majoritatea pacientilor care dezvolta infarct acut prezinta instalarea brusca a durerii precordiale sau o senzatie de greutate. Durerea poate iradia in bratul sting sau git. Poate avea caracter de arsura, gheara sau presiune. Durerea poate lipsi la diabetici si pacientii in virsta. Pot fi raportate si simptome aditionale: greata, varsaturi, transpiratii.

Anamneza relateaza un istoric bogat in boli cardiovasculare, consum de cocaina, infarct miocardic in antecedente, interventii cardiace, hiperlipidemie, hipertrofie de ventricul sting, hipertensiune sau fumat. Prezenta a doi sau mai multi factori de risc creste suspiciunea de infarct miocardic acut.

Alte simptome asociate sunt: diaforeza, dispneea in activitate sau la repaus. Presincopa sau sincopa, palpitatiile, anxietatea si depresia sunt elemente care indica functie cardiaca deficitara.

Examenul fizic

Pacientii in soc cardiogen sunt de obicei palizi sau cianotici, cu extremitati reci. Pulsul periferic este rapid si neregulat daca sunt prezente si aritmii. Distensia venoasa jugulara si crepitantele pulmonare sunt frecvente. Poate fi prezent si edemul periferic. Zgomotele cardiace sunt diminuate si se ausculta zgomotele Z3 si Z4. Presiunea pulsului sanguin poate fi scazuta, iar pacientii sunt tahicardici.
Bolnavii arata semne ale hipoperfuziei, cum ar fi status mental alterat si oligurie. Se poate ausculta un murmur sistolic la cei cu regurgitare mitrala acuta sau ruptura de sept ventricular. Asocierea unui tril parasternal indica prezenta unui defect ventricular septal, in timp ce murmurul poate fi limitat la protodiastola. Murmurul sistolic devine exacerbat in manevra Valsalva si la ortostatism brusc si sugereaza cardiomiopatie hipertrofica obstructiva prin stenoza subaortica hipertrofica idiopatica.

Complicatiile socului cardiogenic cuprind:

• stop cardiopulmonar, disritmii
• insuficienta renala, insuficienta multiorganica
• anevrism ventricular, sechele tromboembolice
• atac ischemic cerebral si deces.

Diagnostic

Studii de laborator

Teste biochimice

• evaluarea electrolitilor serici
• a functiei renale: ureea si creatinina
• a functiilor hepatice: bilirubina, aspartat aminotransferaza si alanin aminotransferaza, lactic dehidrogenaza.

Hemoleucograma

• utila pentru a evidentia anemia, o infectie
• teste ale coagularii pentru a evalua un sepsis.

Enzimele cardiace

• markerii serici ai infarctului miocardic: creatinin kinaza si izoenzimele sale, mioglobina, troponinele, lactic dehidrogenaza
• creatinin kinaele pot fi crescute si in afectiuni musculoscheletale, insuficienta renala, hipotiroidism
• eliberearea rapida si metabolizarea mioglobinei la persoanele cu infarct miocardic acut
• mioglobina creste de patru ori la doua ore post infarct, cu virf la 24-48 de ore si se intoarce la normal in 6-8 zile
• troponinele cardiace T si I sunt utilizate pentru a diagnostica lezarea miocardica
• troponinele pot fi detectate in ser la citeva ore post infarct, cu virful la 14 ore si un alt virf la citeva saptamini, raminind in platou pentru 10 zile
• daca cresterea troponinelor nu este insotita si de alte elemente caracteristice pentru infarctul miocardic, se pot datora unei miocardite.

Gazele arteriale

• indica homeostaza acid-baze
• indica nivelul de oxigenare arteriala
• un deficit in baze se asociaza cu soc sever.

Lactatul

• masurarea lactatului seric este utila pentru evaluarea hipoperfuziei
• este folosit ca indicator al prognosticului
• nivelul ridicat al lactatului la pacientii cu semne de hipoperfuzie indica un prognostic negativ.

Studii imagistice

Electrocardiograma se caracterizeaza prin:

• supradenivelarea de segment ST-ischemie miocardica acuta
• subdenivelarea segmentului ST, unde Q patologice
• inversarea undei T.

Ecocardiografia trebuie efectuata imediat pentru a detecta cauza socului. Aceasta permite evaluarea functiei globale si regionale sistolice si a disfunctiei diastolice. Elementele ecografice conduc la un diagnostic rapid al cauzelor mecanice ale socului, cum ar fi ruptura de muschi papilari cu regurgitare mitrala, defect septal ventricular acut, ruptura de perete miocardic liber si tamponada pericardica.

Radiografia toracica este utila pentru a exclude alte cauze ale socului si durerii precordiale. Un mediastin largit poate indica disectia aortica. Un pneumotorax sub tensiune sau pneumomediastin se poate manifesta prin soc cardiogenic. Majoritatea pacientilor cu soc cardiogen stabil prezinta insuficienta ventriculara stinga. Elementele diagnostice radiologice ale insuficientei ventriculare stingi cuprind: redistributia vasculara pulmonara, edem pulmonar interstitial, umbrele hilare marite, prezenta liniilor Kerley B, cardiomegalie si epansamente pleurale bilaterale. Edemul alveolar se manifesta ca opacitati perihilare bilaterale denumite in distributie de fluture.

Proceduri efectuate

Cateterizarea Swan-Ganz reprezinta o monitorizare cardiaca hemodinamica invaziva prin plasarea unui cateter in ventriculul drept prin abord femural sau venos central. Esdte utila pentru a exclude alte cauze de soc, cum ar fi: septice, hipovolemica sau obstructive. Elementele socului cardiogenic care pot fi masurate astfel includ presura pulmonara capilara peste 15 mm Hg si indexul cardiac sub 2,2 l/minut/m2.

Angiografia arteriala coronariana este indicata de urgenta la pacientii cu ischemie miocardica care dezvolta soc cardiogenic. Este utila pentru evaluarea anatomiei coronariene si pentru revascularizare. Descopera de obicei boala coronariana multivasculara prin ateroscleroza.

Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: sindrom coronarian acut, regurgitarea aortica, mitrala, infarctul miocardic acut, miocardita, tamponada cardiaca, embolismul pulmonar, socul septic sau hipovolemic, cardiomiopatia restrictiva, edemul pulmonar, ruptura miocardica.

Tratament

Terapia generala initiala pentru socul cardiogenic cuprinde resuscitarea cu fluide pentru a corecta hipovolemia si hipotensiunea, daca nu este prezent edemul pulmonar. Se instaleaza cateterul venos central si oximetria percutana continua. Oxigenarea, intubarea si ventilatia mecanica sunt frecvent necesare in socul cardiogen. Este importanta corectarea acidozei, hipomagneziemiei si hipokaliemiei.

Terapia medicala

Anticoagulante
Pacientilor cu infarct miocardic sau sindrom ischemic acut li se administreaza aspirina si heparina. Ambele medicamente scad rata mortalitatii.

Inhibitorii de glicoproteina IIb/IIIa amelioreaza prognosticul pacientilor prin reducerea infarctului miocardic recurent dupa interventiile coronariene percutane si socul cardiogenic.

Suportul hemodinamic
Dopamina, norepinefrina si epinefrina sunt vasoconstrictoare care ajuta la mentinerea unei presiuni sanguine adecvate in timpu hipotensiunii si amelioreaza perfuzia tisulara. Presiunea sanguina medie necesara pentru o perfuzie splanhica si renala normala este de 65 mm Hg.
Dopamina creste contractilitatea miocardului si creste presiunea sanguina, dar creste si cererea de oxigen a inimii.
Dobutamina este preferata cind presiunea sistolica este mai mare de 80 mm Hg si nu afecteaza cererea de oxigen. Efecte adverse: tahicardia.

Suportul vasopresor
Dopamina este un precursor al norepinefrinei si epinefrinei cu efecte variate in functie de doza. O doza de 5 mg/kg/minut determina vasodilatatie in patul vascular renal, mezenteric si coronarian. O doza de 5-10 mg/kg/minut actioneaza beta-adrenergic si creste contractilitatea si frecventa inimii. O doza de peste 10 mg/kg/minut are efecte alfa-adrenergice si conduce la vasoconstrictie arteriala si cresterea presiunii arteriale.
Norepinefrina este un agonist alfa-adrenergic cu efecte minime beta-adrenergice. Poate creste presiunea arteriala la pacientii care ramin hipotensivi dupa dopamina.
Epinefrina poate creste presiunea arteriala prin cresterea indexului cardiac si a volumului de soc, alaturi de cresterea frecventei cardiace. Poate creste si aportul de oxigen si diminua fluxul de singe splanhic. Se recomanda doar la pacientii care nu raspund la agentii traditionali. Efectele adverse sunt: cresterea acidului lactic, ischemie miocardica, aritmii si scaderea fluxului splanhic.

Suportul inotropic
Dobutamina este un agent beta1-adrenergic cu activitate minima beta2- si alfa-adrenergic. Administrarea intravenoasa determina efecte inotrope pozitive cu efecte cronotrope minime. Induce si vasodilatatie periferica minima. Poate creste dimensiunea infarctului miocardic. Trebuie evitata la hipotensivi.
Inhibitorii de fosfodiesteraza: inamrinone si milrinone. Sunt agenti inotropi cu proprietati vasodilatatoare. Sunt indicate la insuficienta cardiaca, alaturi de vasopresoare. Incidenta tahiaritmiilor este mai mare decit la dobutamina.

Terapia trombolitica

Pacientii cu soc cardiogenic care nu pot suferi o interventie invaziva trebuie tratati cu agenti trombolitici in absenta contraindicatiilor.

Contrapulsatia intra-aortica cu balon reduce postsarcina sistolica ventriculara stinga si creste perfuzia coronariana. Este utila in stabilizarea initiala a pacientilor in soc cardiogenic. Nu este o terapie definitiva. Complicatiile cuprind: embolism, hemoliza si infectii.

Dispozitivul de asistenta ventriculara este capabil sa controleze homeostazia hemodinamica pe termen scurt. Determina scaderea postsarcinii ventriculului sting, creste fluxul sanguin regional miocardic si extractia de lactat si amelioreaza functia cardiaca generala. Indicatia de implantare a unui astfel de dispozitiv cuprinde esecul terapiei medicale, cind cauza socului este reversibila si ca o optiune temporara.

Terapia chirurgicala

Angioplastia percutana transluminala coronariana
Restabilirea fluxului sanguin in arterele adiacente infarctului poate imbunatati functia ventriculului sting si supravietuirea dupa infarct. Tehnica poate atinge un flux sanguin adecvat in 80-90% dintre pacienti.

Bypass arterial coronarian
Este indicat in boala arteriala a coronarei stingi principale si boala coronariana trivasculara. Presupune formarea unei punti vasculare intre coronara afectata si o alta sanatoasa prin grefarea unui segment venos. Tehnica este asociata cu rata crescuta a mortalitatii si morbiditatii.

Prognostic

In absenta unei terapii agresive, adecvate, imediate, rata mortalitatii printre pacientii cu soc cardiogenic este de 70-90%. Pentru un rezultat bun este nevoie de o diagnosticare precisa, terapie suportiva rapida si revascularizare coronariana la pacientii cu ischemie sau infarct miocardic acut. Rata mortalitatii este redusa la 40-60% daca pacientul este tratat agresiv.