Studii medicale: Alzheimer

Cercetători din Taiwan propun un cadru teoretic pentru managementul riscului de ARIA în terapia anti-amiloid pentru Alzheimer. Viteza de modificare a biomarkerilor plasmatici (GFAP, NfL, raportul Aβ42/40) la 3-7 zile după prima doză ar stratifica pacienții înainte de modificările vizibile la RMN — s

Studiul evaluează impactul comorbidităților metabolice și renale asupra biomarkerilor p-tau în Alzheimer, demonstrând robustețea p-tau217 și necesitatea ajustării eGFR pentru p-tau181 și p-tau231.

Studiu PET-tau demonstrează că acumularea tau în emisfera dreaptă se asociază cu deficite de memorie vizuală, iar tau în emisfera stângă cu deficite de memorie verbală în boala Alzheimer. Asocierile lateralizate persistă după ajustarea pentru sarcina tau globală, sugerând că lateralizarea PET-tau of

Meta-analiză de consens pe 978.514 participanți (128.681 cazuri) identifică 91 loci genetici de risc pentru boala Alzheimer și demențe înrudite, 16 complet noi. Scorul poligenic calculat dublează riscul de plăci amiloide și degenerescență tau avansată la persoanele cu genetică nefavorabilă.

Cea mai amplă meta-analiză genomică pentru boala Alzheimer, incluzând 128.681 de cazuri și 849.833 de controale, a identificat 91 de loci genetici asociați cu riscul de demență, dintre care 16 sunt complet noi. Persoanele din decila superioară a scorului poligenic prezintă un risc de 2 ori mai mare

Studiul cartografiază cascada biomarkerilor Alzheimer pe 20-25 de ani, identificând o fereastră presimptomatică de 7-11 ani, esențială pentru intervenția terapeutică precoce și screeningul prin pta...

Revizuire sistematică a 27 de studii clinice confirmă fezabilitatea și siguranța deschiderii barierei hematoencefalice prin ultrasunete focalizate în boala Alzheimer, cu semnale preliminare de efic...

Revizuire Lancet 2026 a bolii Alzheimer: progrese în biomarkeri plasmatici (p-tau217), aprobarea lecanemab și donanemab ca prime terapii modificatoare de boală, 14 factori de risc modificabili (40% din cazuri prevenibile), și provocările accesului echitabil la noile terapii costisitoare.

Studiu CARDIA pe 1.350 participanți (vârstă medie 61 ani): biomarkerii plasmatici Alzheimer (p-tau217, Aβ42/40) se asociază cu viteza de procesare mai scăzută (-0,54 SD) și risc de până la 4 ori mai mare de declin accelerat al memoriei verbale (OR 4,31). Detecție cu 10-15 ani înainte de simptome.

Studiul HEAD (682 participanți, 8 centre nord-americane): [18F]MK6240 are acuratețe diagnostică superioară față de [18F]flortaucipir în detectarea tau Alzheimer (AUC 0,93 vs. 0,86; p<0,0001), identificând de 2,43 ori mai mulți pacienți cu Alzheimer preclinic. Publicat în The Lancet, mai 2026.

Studiu longitudinal pe 329 de participanți cognitiv neafectați (cohort AMYPAD-PNHS): amiloidul LCR anormal este principalul predictor al progresiei depunerii amiloide corticale; APOE ε4 contribuie exclusiv în stadiile foarte precoce (amiloid LCR normal).

Cohortă UK Biobank de 391.078 participanți (urmărire 13,35 ani): fibrilația atrială și aritmiile non-FA (bradiaritmii, blocuri de conducere, aritmii ventriculare) sunt independent asociate cu risc crescut de demență vasculară și Alzheimer, cu efect doză-răspuns la expunerea cumulată.

Studiu pe 18.795 de europeni vârstnici arată o prevalență de 37,9% a declinului cognitiv subiectiv (SCD Plus), asociat cu factori de risc modificabili precum depresia și hipertensiunea.

Revizuire Annals of Medicine 2026: paradigma bolii Alzheimer evoluează de la „amiloid-centric" la model multifactorial (tau, neuroinflamație, disfuncție vasculară). Lecanemab și donanemab aprobate cu beneficiu modest; biomarkeri plasmatici (p-tau217, GFAP) revoluționează diagnosticul precoce.

Sinteza a 366 de studii arată că p-tau217 plasmatic este cel mai precis biomarker pentru Alzheimer precoce în China, facilitând diagnosticul în stadiul de deteriorare cognitivă ușoară.