Studii medicale: Alzheimer

Privire de ansamblu a programului ADNI — cea mai importantă inițiativă de biomarkeri în Alzheimer — care a validat imagistica PET pentru amiloid și tau, a furnizat date pentru aprobarea FDA a 3 tratamente (aducanumab, lecanemab, donanemab) și a generat peste 6.000 de publicații prin date partajate g

Studiul asociază %CST cu integritatea substanței albe la vârstnici sănătoși și cu atrofia hipocampică la purtătorii APOE4, indicând un marker de îmbătrânire accelerată, nu de patologie Alzheimer.

UK Biobank longitudinal (n=39.772, IRM cerebral): PM₂,₅abs (carbon negru, trafic diesel) asociat cu dementa, mediat 2-8% prin volumul total cerebral redus. Mecanismul biologic: poluanți → atrofie cerebrală accelerată → dementa. Reducerea traficului diesel = preventie dementa.

Studiul analizează rolul neuroplasticității în Alzheimer și Parkinson, evidențiind mecanismele moleculare, terapiile emergente (CRISPR, optogenetică) și importanța stilului de viață în managementul...

div class=evidentiatpJoshua D. Grill, Steven Tam, Gaby Thai și colaboratori (University of California, Irvine, SUA). Studiu publicat în iNeurology/i, 13 decembrie 2024. Trialul randomizat dublu-orb de 48 săptămâni (47 pacienți, 1500 mg nico

Studiul demonstrează că muzicalitatea și cogniția socială partajează un substrat neuroanatomic comun, afectat selectiv în demența frontotemporală, corelând deficitele muzicale cu cele sociale.

Cohortă genetica FTD (n=812: 491 purtatori + 321 controale): disfuncție somn mai frecventa la purtatorii de variante gFTD. Purtatorii MAPT: modificari somn presimptomatice + pierdere volum hipotalamic corelata cu somn perturbat. Somnul = biomarker pre-clinic FTD MAPT.

Revizuire Nature Reviews Immunology 2024 sintetizează rolul central al neuroinflamației în boala Alzheimer: microglia (TREM2, DAM), NLRP3, complement, APOE4, celule T, influența stilului de viată și noi terapii anti-neuroinflamatorii (inhibitori NLRP3, modulatori TREM2, inhibitori complement).

Sun Y și colaboratori (Neural regeneration research, 2024-12-07). Sichuan Normal University. Comprehensive review of non-coding RNA regulation in Alzheimer disease. miRNA (e.g., miR-9 targeting UBE4B promoting autophagy-mediated Tau degradation), lncRNA (BACE1-AS stabilizing BACE1 mRNA promoting am

H70 Gothenburg (n=1.140 adulți 70 ani, Suedia): LCA identifică 3 fenotipuri — Optimal, Intermediar, Deficit fizic. Fenotipul "deficit fizic" asociat cu risc crescut de depresie, neurodegenerare, CSVD și leziuni WM vs. Optimal. Performanța fizică = marker precoce patologie cerebrală.

Studiul evaluează biomarkerii plasmatici pentru detecția amiloidului cerebral; p-tau217/Aβ42 are AUC 0,91, dar diabetul și bolile cardiovasculare reduc acuratețea diagnostică.

div class=evidentiatpNeal D. Amin, Kevin W. Kelley și colaboratori (Stanford Brain Organogenesis Program / Wu Tsai Neuroscience Institute, Stanford University). Studiu publicat în iCell Stem Cell/i, 5 decembrie 2024. Prin screeningul sist

Jonggeol Jeffrey Kim, Sara Bandres-Ciga, Cornelis Blauwendraat si colaboratori (NIH Laboratory of Neurogenetics / 23andMe Research Team). Studiu publicat in NPJ Parkinson's Disease, 5 decembrie 2024. Prin analiza arhitecturii genetice comune intre hiposmie (pierderea mirosului) si boala Parkinson (B

GWAS X-cromozom (729.512 participanți, 115.841 cazuri BA, Molecular Psychiatry): 7 loci X-cromozomali semnificativi (Xp22.32, FRMPD4, DMD, WNK3, PJA1, DACH2, Xq25); niciun semnal genomic-wide standard; contribuția genelor X-linked la riscul de BA identificata pentru prima dată la aceasta scara.

Studiul identifică 7 proteine cauzale în Alzheimer (TREM2, PILRB, PILRA, EPHA1, CD33, RET, CD55) folosind metoda MR-SPI și AlphaFold3, sugerând noi ținte terapeutice și medicamente de repurposing.