Studii medicale: Alzheimer

Revizuire privind ARIA în tratamentul cu anticorpi anti-amiloid-β: incidență de 36-37%, factori de risc (APOE ε4, CAA) și protocoale de monitorizare RMN pentru siguranța clinică.

PREDICTOM evaluează o platformă AI pentru detecția precoce a bolii Alzheimer prin biomarkeri neinvazivi colectați la domiciliu, vizând optimizarea triajului și accesul la terapii în stadii preclinice.

Studiul evaluează critic terapiile anti-amiloid (lecanemab, donanemab) pentru Alzheimer, subliniind beneficiul clinic modest, riscurile de ARIA și necesitatea reorganizării serviciilor cognitive.

Revizuirea analizează MSC și secretomul lor (exozomi) ca modulatori ai neuroinflamației, confirmând siguranța și potențialul terapeutic în boli neurologice (AD, PD, AVC, TBI, SCI, HD).

Document de poziție privind utilizarea biomarkerilor plasmatici (p-tau217) pentru diagnosticul bolii Alzheimer la pacienții cu deficit cognitiv obiectiv, subliniind acuratețea și contextul clinic.

Atlasul MoMicA integrează 84.764 microglii din modele murine AD, definind traiecte de activare și identificând Fabp5 ca genă hub centrală în metabolismul lipidic al microglielor asociate bolii.

Un studiu amplu, multicentric, publicat în 2026, care a analizat eficacitatea semaglutidei (agonist al receptorului GLP-1) în boala Alzheimer în stadii incipiente, arată că tratamentul nu încetinește declinul cognitiv, deși influențează biomarkeri importanți ai bolii. Cerceta

Două RCT faze 3 (evoke + evoke+, 3.808 participanți, 40 țări, 3 ani): semaglutida orală 14 mg nu a încetinit progresia cognitivă în Alzheimer timpuriu amiloid-pozitiv. CDR-SB: 2,3 vs. 2,3 în ambele studii (p=0,57; p=0,46). Finanțat de Novo Nordisk.

Echipa biochimistului MARUYAMA Tatsuo de la Kobe University (Japonia) a proiectat o proteină mică în configurație „oglindă” (D-aminoacizi) care se leagă de beta-amiloid — factorul cauzal central al bolii Alzheimer — și îi blochează capacitatea de a forma agregate

P-tau217 plasmatic detectează co-patologia Alzheimer în boala Parkinson și demența cu corpi Lewy (AUC=0,84) și prezice declinul cognitiv longitudinal, facilitând selecția pentru terapii anti-amiloid.

Boala Alzheimer reprezintă principala cauză de demență la nivel global, afectând peste 55 de milioane de persoane, cu estimări ce depășesc 150 de milioane până în 2050. Cercetările arată că femeile sunt afectate disproporționat, reprezentând aproximativ două treimi din cazuri

Studiul identifică 4 clustere neuropsihiatrice în boala Alzheimer (hiperactivitate, psihoză, neurovegetativ, afectiv), corelate cu atrofia cerebrală specifică și declinul funcțional pe 3 ani.

Screening-ul CRISPR identifică TYK2 ca țintă terapeutică în Alzheimer cu patologie TDP-43; inhibitorii TYK2, precum deucravacitinib, reduc neuroinflamația mediată de cdsRNA în modele neuronale.

Amiloidozele reprezintă boli de pliere anormală a proteinelor, caracterizate prin formarea de fibrile amiloide cu impact tisular progresiv. Un studiu multicentric european arată că formele fosforilate ale proteinei tau – p-tau181 și p-tau217 – sunt crescute în sângele pacienț

Nat Commun 2026: Dihidromiricetina (DHM, flavonoid natural) din screening biblioteca agenti naturali. Mecanism PRDX2: in fibroblaste (PRDX2 ridicat)→DHM→PRDX2 nuclear→reparare ADN→efect senomorfic (SASP atenuat). In microglii senescente (PRDX2 scazut)→DHM→disfunctie mitocondriale→apoptoza selectiva→