Studii medicale: boala Alzheimer

Studiul cartografiază cascada biomarkerilor Alzheimer pe 20-25 de ani, identificând o fereastră presimptomatică de 7-11 ani, esențială pentru intervenția terapeutică precoce și screeningul prin pta...

Un studiu de cohortă pe 407 pacienți din China arată că lecanemab este bine tolerat în practica reală, cu o rată ARIA de 12,15% și funcție cognitivă stabilă la 6 luni.

Meta-analiză genomică pe 978.514 subiecți identifică 91 de loci asociați cu boala Alzheimer, validând un scor poligenic ce prezice riscul de patologie tau și amiloidă severă.

Revizuire sistematică a 27 de studii clinice confirmă fezabilitatea și siguranța deschiderii barierei hematoencefalice prin ultrasunete focalizate în boala Alzheimer, cu semnale preliminare de efic...

Studiul HEAD (682 participanți, 8 centre nord-americane): [18F]MK6240 are acuratețe diagnostică superioară față de [18F]flortaucipir în detectarea tau Alzheimer (AUC 0,93 vs. 0,86; p<0,0001), identificând de 2,43 ori mai mulți pacienți cu Alzheimer preclinic. Publicat în The Lancet, mai 2026.

Retenția 18F-florbetapir în substanța albă este un biomarker valid al progresiei Alzheimer, prezicând declinul cognitiv și răspunzând la terapia cu lecanemab.

Studiu CARDIA pe 1.350 participanți (vârstă medie 61 ani): biomarkerii plasmatici Alzheimer (p-tau217, Aβ42/40) se asociază cu viteza de procesare mai scăzută (-0,54 SD) și risc de până la 4 ori mai mare de declin accelerat al memoriei verbale (OR 4,31). Detecție cu 10-15 ani înainte de simptome.

Studiu longitudinal pe 329 de participanți cognitiv neafectați (cohort AMYPAD-PNHS): amiloidul LCR anormal este principalul predictor al progresiei depunerii amiloide corticale; APOE ε4 contribuie exclusiv în stadiile foarte precoce (amiloid LCR normal).

Revizuire Lancet 2026 a bolii Alzheimer: progrese în biomarkeri plasmatici (p-tau217), aprobarea lecanemab și donanemab ca prime terapii modificatoare de boală, 14 factori de risc modificabili (40% din cazuri prevenibile), și provocările accesului echitabil la noile terapii costisitoare.

Studiul arată că rapoartele aparținătorilor despre dificultăți cognitive triplează riscul de progresie la MCI la vârstnicii cu amiloid pozitiv, fiind un instrument de screening eficient.

Donanemab încetinește cu 40,3% progresia bolii Alzheimer precoce la pacienții eligibili din UE, conform unei reanalize a studiului TRAILBLAZER-ALZ 2.

Un model cu doi biomarkeri plasmatici (%p-tau217 și eMTBR-tau243) reproduce stadializarea PET a bolii Alzheimer cu o acuratețe ridicată (indice C 0,91), oferind o alternativă minim-invazivă.

Studiul demonstrează că densitatea proteinei tau în neocortex, nu doar localizarea, determină severitatea declinului cognitiv la pacienții cu boala Alzheimer în stadiu Braak V.

Studiu pe 330 pacienți identifică o semnătură de atrofie IRM distinctă (frontal, temporal, limbic) asociată copatologiei alfa-sinucleină în boala Alzheimer, validată pe două cohorte independente.

Reviu comprehensiv privind mecanismele celulare în boala Alzheimer (neuroinflamație, moarte neuronală, disfuncție sinaptică), propunând un cadru integrativ pentru diagnostic și terapie țintită.