Studii medicale: Cancerul hepatic

Meta-analiză pe 7,1 milioane pacienți cu DZT2: TZD reduc riscul de CHC, agoniștii GLP-1 scad riscul de decompensare hepatică, iar inhibitorii SGLT2 reduc mortalitatea hepatică și ciroza.

Studiul demonstrează că infuzia hepatică arterială cu oxaliplatină dublează supraviețuirea fără recidivă hepatică la pacienții cu metastaze colorectale multiple, comparativ cu chimioterapia sistemică.

Studiul analizează rolul disfuncției mitocondriale și al reprogramării metabolice în cancerul hepatic, evidențiind potențialul terapeutic al nanodrogurilor și al ADN-ului mitocondrial ca biomarker.

Studiul identifică axa AARS2–AP-2γ ca regulator al progresiei HCC prin lactilare. Kukoamina A nanomedicinală inhibă această axă și sinergizează cu imunoterapia PD-1 în modele preclinice.

Studiul demonstrează că supraexpresia Galectinei-1 favorizează rezistența la ablația termică în carcinomul hepatocelular prin stimularea glicolizei, sugerând o nouă țintă terapeutică.

Meta-analiza de rețea confirmă superioritatea atezolizumab+bevacizumab în prima linie pentru CHC nerezecabil, stabilind o ierarhie terapeutică superioară față de lenvatinib și sorafenib.

Studiul identifică axa integrină αV–YAP–CTGF ca mecanism cheie prin care congestia hepatică induce fibroză, hipertensiune portală și carcinogeneză, oferind noi ținte terapeutice.

Meta-analiză de rețea pe 4738 pacienți cu HCC; tripla combinație TACE-TKI-ICI superioară dublei terapii; TACE-TKI-Toripalimab optim pentru OS, TACE-TKI-Tislelizumab pentru echilibru eficacitate-sig...

Meta-analiza arată că acidul tranexamic reduce sângerarea în rezecția hepatică, dar nu scade necesarul de transfuzii și crește riscul tromboembolic, fiind recomandată utilizarea sa selectivă.

Studiul demonstrează prin randomizare mendeliană că distribuția adipozității (nu doar IMC) influențează riscul de cancer, grăsimea hepatică și ASAT crescând riscul, iar GFAT fiind protector.

Studiul demonstrează că inhibarea enzimei ACLY cu EVT0185 reduce tumorile hepatice în modele MASH prin activarea imunității mediate de celulele B, oferind o nouă strategie terapeutică.

Studiul analizează hiper-progresia recidivantă (HPR) după rezecția carcinomului hepatocelular, dezvoltând modele predictive bazate pe 9 factori clinici și identificând ținte moleculare (MYCN, HMGA2).

PANoptoza integrează piroptoza, apoptoza și necroptoza, oferind o nouă strategie terapeutică pentru HCC prin remodelarea micromediului tumoral și depășirea rezistenței la imunoterapie.

Studiul identifică axa HMGB1-TLR4-IL-33-Treg ca mecanism prin care HBV potențează carcinogeneza indusă de mediu. Pitavastatina reduce riscul de HCC cu 42% în datele epidemiologice.

Studiul CCTG HE1 demonstrează că radioterapia cu fracție unică (8 Gy) ameliorează semnificativ durerea la 67% dintre pacienții cu cancer hepatic refractar, comparativ cu 22% în grupul de control.