Studii medicale: Dementa vasculara

UK Biobank (432.887 adulți): prediabetul crește semnificativ riscul de demență și AVC față de normoglicemie. HbA1c modelat continuu identifică praguri glicemice la care riscul neurologic devine semnificativ. Randomizare Mendeliană susține cauzalitatea.

Obezitatea este un factor de risc major pentru numeroase boli cronice, însă relația sa cu demența a rămas controversată. Un studiu amplu, bazat pe randomizare mendeliană, oferă dovezi solide că un indice de masă corporală crescut reprezintă un factor cauzal pentru demența de cauză vasculară, o

Revizuire sistematică a 88 de studii clinice (62 molecule) pentru VCID în 2025; nicio terapie aprobată, pipeline limitat comparativ cu Alzheimer, necesitate de investiții în terapii biologice.

Meta-analiză Neurology 2026 (49 studii, 11,2 mil. participanți): injuria renală acută crește riscul de AVC (HR 1,35), delir (OR 1,76) și demență (HR 1,64). Gradient risc pentru AVC în funcție de severitate: stadiu 1 HR 1,11 vs stadii 2-3 HR 1,57.

Meta-analiză pe 7 studii randomizate și 61.610 participanți: agoniștii GLP-1 nu reduc semnificativ statistic incidența demenței vasculare față de placebo (RR 0,50; IC 95%: 0,19–1,32). Tendința favorabilă la pacienții cu diabet tip 2 (RR 0,38) justifică studii dedicate, cu durată mai lungă și adjudic

Un studiu realizat la University of Vermont Robert Larner, M.D. College of Medicine și publicat în Proceedings of the National Academy of Sciences la data de 22 decembrie 2025 aduce dovezi preclinice solide că restabilirea unui fosfolipid esențial în circulația sangvină ar putea corecta disfuncția f

Studiul demonstrează că predispoziția genetică la DZ2 crește riscul de demență vasculară, nu Alzheimer, prin calea hiperinsulinemiei, oferind noi direcții pentru prevenția de precizie.

Revizuire actualizată despre demența vasculară — a doua formă de demență ca frecvență — care sintetizează mecanismele cheie (hipoperfuzie cerebrală, barieră hemato-encefalică, neuroinflamație, disfuncție glimfatică) și prezintă terapiile investigaționale emergente (inhibitori NLRP3, senolytics, remi

Demența vasculară este a doua cauză majoră de demență la nivel global, fiind responsabilă de aproximativ un sfert din toate cazurile. În ciuda prevalenței ridicate, mecanismele de bază rămân în mare parte neînțelese, iar terapiile existente, precum inhibitorii de colinesteraz

Recenzia analizează disfuncția vasculară ca mediator al riscului suicidar, evidențiind biomarkeri precum claudin-5 și MMP-9, și sugerează noi direcții de diagnostic și intervenție terapeutică.

Revizuire comprehensivă Physiological Reviews (Cambridge UK): cSVD cauzează ~25% din AVC ischemice și ~20% din demențe. Mecanisme: disfuncție BBB/pericite, arterioloscleroză, lipohialinoză, disfuncție autoreglare cerebrală. Forme genetice: CADASIL (NOTCH3). Controlul HTA — principala strategie de pr

Un studiu de cohortă suedez pe 20.390 de pacienți arată că tumorile suprarenale fără funcție manifestă nu sunt asociate cu un risc crescut de demență, boală Alzheimer sau demență vasculară.

Revizuire sistematică a 16 studii prospective: fructele, legumele, ceaiul, cafeaua și tiparul alimentar vegetal scad riscul de demență vasculară, în timp ce alimentele ultra-procesate, carnea procesată și peștele prăjit îl cresc — primele dovezi sistematice pe această temă.

Revizuire sistematică pe 16 cohorte prospective (3–23 ani urmărire): dieta mediteraneană și MIND asociate cu reducere de 20–35% a riscului de demență vasculară, cu efecte mai pronunțate decât în boala Alzheimer — susținând alimentația sănătoasă ca factor modificabil de prevenție.

Meta-GWAS pe 51.065 de persoane din 10 cohorte identifică 20 de loci genetici ai atrofiei corticale asociate hiperintensităților substanței albe, expresați în celule vasculare, astrocite și oligodendrocite. Scorul de risc poligenic derivat prezice demența vasculară și totală la 500.348 de persoane î