Studii medicale: Dislipidemia

Trial fază 4 VICTORION-Difference (n=1.770 hipercolesterolemie risc CV înalt): strategia bazată pe inclisiran (siRNA anti-PCSK9, 300 mg sc) depășește terapia lipid-lowering individualizată (ioLLT cu rosuvastatin uptitrată) — 84,9% vs 31,0% atingere obiectiv LDL-C la Ziua 90 (OR 12,09; P<0,001); redu

Un studiu realizat în cadrul unor consorții academice internaționale și publicat în World Journal of Cardiology la data de 26 august 2025, respectiv un review de sinteză apărut în Frontiers in Medicine în decembrie 2025, au analizat rolul lepodisiranului, o terapie bazată pe ARN interferent, în redu

Studiu Mendelian Randomization (BMC Medicine, GWAS pe 14.939 chinezi + Biobank Japan + UK Biobank + FinnGen): colesterolul rezidual (RC) este factor de risc cauzal independent pentru BCV la est-asiatici — aneurism aortic OR 1,82, IM 1,22, angină stabilă 1,17; efectele persistă după ajustare pentru L

Trial CLEAR-J (Circulation Journal, RCT faza 3 double-blind japonez, 12 săptămâni) — bempedoic acid 180 mg/zi vs placebo la pacienții cu LDL-C inadequately controlled (răspuns suboptimal statine sau intoleranță): reducere LDL-C -25,3% vs -3,5% (diferență -21,8%; P<0,001); reduceri și pe non-HDL-C, T

RCT faza 3 dublu-orb (n=222, Coreea, 8 săptămâni): EZE10+ATV5 reduce LDL-C cu 44,8% vs. ATV10 (-32%; p=0,001), cu cel mai mic profil AE (6,9% vs. 27,6%). Combinația de doze mici depășește eficacitatea monoterapiei cu statine moderate.

Revizuire Circulation 2025 (Italia): Lp(a) = 5-6× mai aterogen decât LDL/mol. Mecanisme: OxPL, PAR-1 plachetar, inhibare plasminogen. Terapii faza 3: pelacarsen (siRNA, HORIZON), olpasiran (siRNA, OCEAN(a)-OUTCOMES), muvalaplin (oral, KRAKEN). Reducere Lp(a) 60-98% cu aceste agenți. Testare 1× în vi

AACE 2024 Ghid dislipidemie (Endocr Pract): 13 recomandări GRADE. PCSK9i (alirocumab, evolocumab) și bempedoic acid: recomandate în ASCVD/risc crescut; împotriva fără ASCVD. Inclisiran: dovezi insuficiente. EPA pur: recomandat hipertrigliceridemie+ASCVD. EPA+DHA: contrarecomandat. Niacin: puternic c

Studiu de cohortă publicat în Nature Communications, 6 februarie 2025. Ren QW, Teng TK, Ouwerkerk W et al. (Hong Kong, Singapore, Olanda) analizează asocierea nivelurilor de trigliceride cu mortalitatea și outcome-urile cardiovasculare la 127.124 de pacienți cu IC dintr-un registru clinic terri

ASPREE-eXTension (n=9.846, ≥65 ani): variabilitatea colesterolului total (HR 1,60) și LDL (HR 1,48) predic independent demența incidentă. Variabilitate LDL HR 1,27 pentru afectare cognitivă. Biomarker nou al sănătății cerebrale.

RCT faza 2 JAMA (n=233, 12 săpt): muvalaplin oral (10-240 mg/zi) reduce Lp(a) cu 47,6-85,8% față de placebo, dependent de doză. Reducere apoB 8,9-16,1%. fără modificare hsCRP. Siguranță excelentă. Primul agent oral în curs de dezvoltare pentru Lp(a) ridicată.

Meta-analiza a 5 studii randomizate (n=288) arată că obicetrapib, inhibitor de CETP de nouă generație, reduce LDL-C cu 41,4%, ApoB cu 26,5%, Non-HDL-C cu 34,5% și lipoprotein(a) cu 39,5% față de placebo, crescând HDL-C cu 157,4%.

Meta-analiză participant-level Circulation (n=27.658, 6 studii statin-placebo): Lp(a) și LDL-C sunt independent și aditiv asociate cu riscul ASCVD. La LDL-C realizat <77 mg/dL, Lp(a) >50 mg/dL → HR=1,38. Risc maxim: Lp(a) >50 + LDL-C ridicat → HR=1,90. Statinele nu compensează riscul mediat de Lp(a)

Studiu faza 3 (n=75, chylomicronemie persistentă): plozasiran 25 mg SC trimestrial reduce trigliceridele cu −80% față de −17% placebo. Pancreatita acuta: OR=0,17 (p=0,03). Fara trombocitopenie (avantaj față de volanesorsen). Plozasiran — siRNA GalNAc care blochează ApoC-III hepatică.

Revizuire Cleveland Clinic: obicetrapib (inhibitor CETP gen 3) reduce LDL-C cu ~50% și ApoB cu 28-35% adițional pe statine (ROSE și ROSE2). Studiu de outcome CV PREVAIL (n~9.000) în curs — rezultate 2027-2028.

Analiză sistematică a literaturii PubMed privind lipidele plasmatice și bolile cardiovasculare: tendințele de cercetare au evoluat spre lipidomică netarghetată, iar o rețea lipid-proteină a identificat PTGS2/COX2 și AGK drept noi proteine-țintă pentru cercetarea cardiovasculară.