Studii medicale: fibroza pulmonara post-covid-19

Un studiu preclinic arată că proteina BCL-2 permite persistența fibroblastelor în fibroza pulmonară, iar blocarea sa cu venetoclax elimină aceste celule și inversează fibroza.

Studiul demonstrează cauzalitatea dintre infecția cu SARS-CoV-2 și fibroza pulmonară idiopatică, identificând metabolismul lactatului și gena SLC16A4 ca mediatori și ținte terapeutice potențiale.

Studiul identifică activitatea RIDD a IRE1α ca regulator al plasticității celulelor AT2 și demonstrează că inhibitorul PAIR2 previne fibroza pulmonară prin protejarea identității celulare.

Studiul identifică 75 de proteine plasmatice asociate cu fibroza pulmonară subclinică, dintre care 7 (inclusiv SP-B) prezic apariția bolii pulmonare interstițiale la 10 ani distanță.

Studiul identifică rolul protector al neuronilor nociceptivi în fibroza pulmonară, demonstrând că aceștia reglează axa neuron-macrofag-neutrofil și previn producția aberantă de VIP proinflamator.

Studiul evaluează KL-6 ca biomarker pentru diferențierea între anomaliile pulmonare interstițiale (API) și bolile pulmonare interstițiale (BPI), stabilind o valoare prag de 419,3 U/mL.

Studiul identifică receptorul Piezo2 ca țintă terapeutică în fibroza pulmonară, demonstrând că inhibarea acestuia reduce reprogramarea profibrotică a fibroblastelor în modele experimentale.

Studiul arată că fibroza pulmonară post-COVID-19 este autolimitantă, spre deosebire de cea idiopatică, datorită mecanismelor imunitare și genetice specifice identificate prin secvențierea ARN.